रेनिन-एंजियोटेंसिन
रेनिन–एंजियोटेंसिन प्रणाली (renin–angiotensin system; लघुरूप RAS) या रेनिन–एंजियोटेंसिन–एल्डोस्टेरोन प्रणाली (renin–angiotensin–aldosterone system; लघुरूप RAAS) एक हार्मोन प्रणाली है जो रक्तचाप, तरल और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और प्रणाली अनुसार संवहनी प्रतिरोध को नियंत्रित करती है।[2] इस प्रणाली के असामान्य व्यवहार के समय शरीर में उच्च रक्तचाप, हृदयाघात और मधुमेह जैसी समस्यायें पैदा होने लगती हैं जिन्हें नियंत्रित करने के लिए दवाओं की मदद ली जा सकती है जिससे रोगियों की जीवन गुणवत्ता में सुधार होता है।[3]
सक्रियण
[संपादित करें]जब गुर्दे में रक्त प्रवाह कम हो जाता है तब स्तवकासन कोशिकाएँ रक्त में पहले से मौजूद प्रोरेनिन को रेनिन में परिवर्तित करती हैं और इसे सीधे रक्त परिसंचरण में छोड़ती हैं। प्लाज्मा रेनिन फिर यकृत द्वारा छोड़े गए एंजियोटेंसिनोजन को एंजियोटेंसिन I नामक डेकापेप्टाइड में बदल देता है।[4]एंजियोटेंसिन I को बाद में एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम (ACE) द्वारा एंजियोटेंसिन II (एक ऑक्टापेप्टाइड) में बदल दिया जाता है, जो मुख्य रूप से फेफड़ों की संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर पाया जाता है। एंजियोटेंसिन I की उम्र लगभग 1 से 2 मिनट होती है। फिर, यह एंजियोटेंसिनेज द्वारा एक हेप्टापेप्टाइड एंजियोटेंसिन III में तेजी से अपघटित हो जाता है, जो लाल रक्त कोशिकाओं और कई ऊतकों में उपस्थित होते हैं।[5]
एंजियोटेंसिन III रक्तचाप बढ़ाता है और अधिवृक्क ग्रंथि से एल्डोस्टेरोन होर्मोन के स्राव को उत्तेजित करता है; इसमें एंजियोटेंसिन II की 100% एड्रेनोकॉर्टिकल उत्तेजक गतिविधि और 40% वासोप्रेसर गतिविधि होती है।
एंजियोटेंसिन II के प्रभाव
[संपादित करें]एंजियोटेंसिन II एक शक्तिशाली वासोकंस्ट्रिक्टिव पेप्टाइड है जो रक्त वाहिकाओं को संकुचित करता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप बढ़ता है।[6] एंजियोटेंसिन II अधिवृक्क ग्रंथि से हार्मोन एल्डोस्टेरोन के स्राव को भी प्रेरित करता है। एल्डोस्टेरोन गुर्दे की नलिकाओं को सोडियम के पुन: अवशोषण को बढ़ाने का कारण बनता है, जिससे रक्त में पानी का पुन: अवशोषण होता है, जबकि इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखने के लिए पोटेशियम का उत्सर्जन होता है। इससे शरीर में बाहरी कोशिकाओं में द्रव की मात्रा बढ़ती है, जो रक्तचाप को भी बढ़ाती है।[7]
असामान्य गतिविधि
[संपादित करें]यदि RAS असामान्य रूप से सक्रिय है, तो रक्तचाप बहुत अधिक होगा। इस प्रणाली के विभिन्न चरणों को बाधित करने के लिए कई प्रकार की दवाएं हैं जैसे ACE इन्हिबिटर, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर (ARBs), और रेनिन इन्हिबिटर। ये दवाएं उच्च रक्तचाप, हृदय विफलता, गुर्दे की विफलता और मधुमेह के हानिकारक प्रभावों को नियंत्रित करने के प्राथमिक तरीकों में से एक हैं। RAAS के कार्य और इसके नियंत्रक दवाओं की समझ से हमें उच्च रक्तचाप और संबंधित बीमारियों के इलाज में मदद मिलती है, जिससे रोगियों की जीवन गुणवत्ता में सुधार होता है।[8][9]
स्थानीय रेनिन–एंजियोटेंसिन प्रणाली
[संपादित करें]स्थानीय रूप से व्यक्त रेनिन–एंजियोटेंसिन प्रणाली कई ऊतकों में पाई गई है, जिसमें गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, हृदय, संवहनी और तंत्रिका तंत्र शामिल हैं, और इसमें स्थानीय हृदय संबंधी विनियमन के साथ-साथ गैर-हृदय संबंधी कार्य भी शामिल हैं। तंत्रिका तंत्र में, एंजियोटेंसिन सहानुभूति तंत्रिका संचरण के लिए उपयोग किया जा सकता है।[10]
नैदानिक महत्व
[संपादित करें]ACE इन्हिबिटर, जैसे कैप्टोप्रिल, अक्सर अधिक शक्तिशाली एंजियोटेंसिन II के निर्माण को कम करने के लिए उपयोग किए जाते हैं। ACE अन्य पेप्टाइड्स को भी विभाजित करता है, और इस क्षमता में किनिन–कैलिक्रीन प्रणाली का एक महत्वपूर्ण नियामक होता है, इसलिए ACE को अवरुद्ध करने से दुष्प्रभाव हो सकते हैं। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर का उपयोग एंजियोटेंसिन II को इसके रिसेप्टर्स पर कार्य करने से रोकने के लिए किया जा सकता है। सीधे रेनिन इन्हिबिटर भी उच्च रक्तचाप के लिए उपयोग किए जा सकते हैं।
इन्हें भी देखें
[संपादित करें]सन्दर्भ
[संपादित करें]- ↑ Boron WF, Boulpaep EL, eds. (2003). "Integration of Salt and Water Balance (pp. 866–867); The Adrenal Gland (p. 1059)". Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9. OCLC 1127823558. 9 April 2022 को मूल से पुरालेखित. अभिगमन तिथि: 8 April 2022.
- ↑ Lappin S, Fountain JH (5 मई 2019). "Physiology, Renin-Angiotensin System". एनसीबीआई. एनआईएच. पीएमआईडी 29261862. 29 अप्रैल 2019 को मूल से पुरालेखित. अभिगमन तिथि: 9 मई 2019.
- ↑ Nakagawa P, Gomez J, Grobe JL, Sigmund CD (जनवरी 2020). "The Renin-Angiotensin System in the Central Nervous System and Its Role in Blood Pressure Regulation". करंट हाइपरटेंशन रिपोर्ट्स. 22 (1): 7. डीओआई:10.1007/s11906-019-1011-2. पीएमसी 7101821. पीएमआईडी 31925571.
- ↑ "11". Pathologic Basis of Disease (8वाँ ed.). सॉन्डर्स एल्सेवियर. 2010. p. 493. ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 758251143. 9 अप्रैल 2022 को मूल से पुरालेखित. अभिगमन तिथि: 8 अप्रैल 2022.
{{cite book}}: Unknown parameter|authors=ignored (help) - ↑ गोलन, डेविड ई॰; आर्मेन, ताशजियन एच॰; एहरिन, आर्मस्ट्रोंग जे॰ (2011-12-15). Principles of Pharmacology – The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy. लिपिंकॉट विलियम्स और वोल्टर्स. p. 335. ISBN 978-1-60831-270-2. OCLC 1058067942. 9 अप्रैल 2022 को मूल से पुरालेखित. अभिगमन तिथि: 8 अप्रैल 2022.
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- ↑ Fountain, John H.; Kaur, Jasleen; Lappin, Sarah L. (2024), "Physiology, Renin Angiotensin System", StatPearls, StatPearls Publishing, पीएमआईडी 29261862, अभिगमन तिथि: 2024-06-26
- ↑ Bakris GL (November 2022). "High Blood Pressure: Heart and Blood Vessel Disorders". Merck Manual Home Edition. 5 November 2010 को मूल से पुरालेखित. अभिगमन तिथि: 6 June 2008.
- ↑ Solomon SD, Anavekar N (2005). "A Brief Overview of Inhibition of the Renin–Angiotensin System: Emphasis on Blockade of the Angiotensin II Type-1 Receptor". Medscape Cardiology. 9 (2). 15 December 2019 को मूल से पुरालेखित. अभिगमन तिथि: 6 June 2008.
- ↑ एहरहार्ट-बॉर्नस्टीन, मोनिका; हिंसन, जॉय पी॰; बोर्नस्टीन, स्टीफन आर॰; शेरबाम, वर्नर ए॰; विंसन, गेविन पी (1998-04-01). "Intraadrenal Interactions in the Regulation of Adrenocortical Steroidogenesis" [अधिवृक्क बाह्यांग स्टेरॉइडजनन के विनियमन में इंट्राएड्रेनल अन्योन्यक्रिया]. एंडोक्राइम रिव्यूज (अंग्रेज़ी भाषा में). 19 (2): 101–143. डीओआई:10.1210/edrv.19.2.0326. आईएसएसएन 0163-769X.