ऑस्टियोपोरोसिस

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Osteoporosis
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वर्गीकरण एवं बाह्य साधन
आईसीडी-१० M80.-M82.
आईसीडी- 733.0
ओएमआईएम 166710
डिज़ीज़-डीबी 9385
मेडलाइन प्लस 000360
ईमेडिसिन med/1693  ped/1683 pmr/94 pmr/95
एम.ईएसएच D010024

अस्थिसुषिरता या ऑस्टियोपोरोसिस (osteoporosis) हड्डी का एक रोग है जिससे फ़्रैक्चर का ख़तरा बढ़ जाता है। ऑस्टियोपोरोसिस में अस्थि खनिज घनत्व (BMD) कम हो जाता है, अस्थि सूक्ष्म-संरचना विघटित होती है, और अस्थि में असंग्रहित प्रोटीन की राशि और विविधता परिवर्तित होती है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) ने महिलाओं में ऑस्टियोपोरोसिस को DXA के मापन अनुसार अधिकतम अस्थि पिंड (औसत 20 वर्षीय स्वस्थ महिला) से नीचे अस्थि खनिज घनत्व 2.5 मानक विचलन के रूप में परिभाषित किया है; शब्द "ऑस्टियोपोरोसिस की स्थापना" में नाज़ुक फ़्रैक्चर की उपस्थिति भी शामिल है.[1] ऑस्टियोपोरोसिस, महिलाओं में रजोनिवृत्ति के बाद सर्वाधिक सामान्य है, जब उसे रजोनिवृत्तोत्तर ऑस्टियोपोरोसिस कहते हैं, पर यह पुरुषों में भी विकसित हो सकता है, और यह किसी में भी विशिष्ट हार्मोन संबंधी विकार तथा अन्य दीर्घकालिक बीमारियों के कारण या औषधियों, विशेष रूप से ग्लूकोकार्टिकॉइड के परिणामस्वरूप हो सकता है, जब इस बीमारी को स्टेरॉयड या ग्लूकोकार्टिकॉइड-प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस (SIOP या GIOP) कहा जाता है. उसके प्रभाव को देखते हुए नाज़ुक फ़्रैक्चर का ख़तरा रहता है, हड्डियों की कमज़ोरी उल्लेखनीय तौर पर जीवन प्रत्याशा और जीवन की गुणवत्ता को प्रभावित कर सकती है.


ऑस्टियोपोरोसिस को जीवन-शैली में परिवर्तन और कभी-कभी दवाइयों से रोका जा सकता है; हड्डियों की कमज़ोरी वाले लोगों के उपचार में दोनों शामिल हो सकती हैं. जीवन-शैली बदलने में व्यायाम और गिरने से रोकना शामिल हैं; दवाइयों में कैल्शियम, विटामिन डी, बिसफ़ॉसफ़ोनेट और कई अन्य शामिल हैं. गिरने से रोकथाम की सलाह में चहलक़दमी वाली मांसपेशियों को तानने के लिए व्यायाम, ऊतक-संवेदी-सुधार अभ्यास; संतुलन चिकित्सा शामिल की जा सकती हैं. व्यायाम, अपने उपचयी प्रभाव के साथ, ऑस्टियोपोरोसिस को उसी समय बंद या उलट सकता है.


रोग-जनन[संपादित करें]

अपने "झागदार" कोशिका-द्रव्य में कई नाभिक प्रदर्शित करते हुए अस्थिशोषक

ऑस्टियोपोरोसिस के सभी मामलों में अंतर्निहित प्रणाली अस्थि अवशोषण और अस्थि-निर्माण के बीच असंतुलन है. सामान्य अस्थि में निरंतर अस्थि का पुनर्प्रतिरूपण मैट्रिक्स मौजूद रहता है; किसी भी समय बिंदु पर सभी अस्थि पिंड का 10% पुनर्प्रतिरूपण से गुज़रता रहता है. जैसा कि 1963 में फ़्रॉस्ट ने पहली बार बताया, यह प्रक्रिया अस्थि बहुकोशिकीय इकाइयों (BMU) में घटित होती है.[2] अस्थिशोषक कोशिकाओं द्वारा (अस्थि मज्जा से प्राप्त) अस्थि का अवशोषण होता है, जिसके बाद नई अस्थि अस्थिकोरक कोशिकाओं द्वारा जमा की जाती है. [3]


जिन तीन प्रमुख क्रियाविधियों द्वारा हड्डियों की कमज़ोरी विकसित होती है, वे हैं अपर्याप्त शीर्ष अस्थि पिंड (विकास के दौरान कंकाल अपर्याप्त पिंड और शक्ति विकसित करता है), अत्यधिक अस्थि अवशोषण और पुनर्प्रतिरूपण के दौरान नई अस्थि का अपर्याप्त गठन. नाज़ुक अस्थि ऊतक के विकास के मूल में है, इन तीन क्रियाविधियों की पारस्परिक क्रिया.[3] हार्मोन संबंधी कारक अस्थि अवशोषण की दर को विशेषतः निर्धारित करते हैं; एस्ट्रोजेन की कमी (उदा. रजोनिवृत्ति के परिणामस्वरूप) अस्थि अवशोषण को बढ़ाती है और साथ ही, आम तौर पर भार-वहन करने वाली अस्थियों में होने वाले नई अस्थि के निक्षेपण को कम करती है. इस प्रक्रिया को दबाने के लिए अपेक्षित एस्ट्रोजन की मात्रा, आम तौर पर गर्भाशय और स्तन ग्रंथि को उत्तेजित करने के लिए अपेक्षित मात्रा से कम है. अस्थि हेर-फेर के विनियमन में α-रूप का एस्ट्रोजन रिसेप्टर बहुत महत्वपूर्ण लगता है.[3] अस्थि हेर-फेर में, एस्ट्रोजेन के अलावा कैल्शियम चयापचय महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और कैल्शियम और विटामिन D की कमी, अस्थि निक्षेपण अपक्षय की ओर ले जाती है; इसके अतिरिक्त, पैराथाइरॉइड ग्रंथियां कम कैल्शियम स्तर के प्रति प्रतिक्रिया करते हुए पैराथाइरॉइड हार्मोन (पैराथारमोन, PTH) स्रावित करती हैं, जो रक्त में कैल्शियम की पर्याप्त मात्रा सुनिश्चित करने के लिए अस्थि अवशोषण बढ़ाती है. अस्थि निक्षेपण को बढ़ाने वाली, थायरॉयड द्वारा उत्पादित हार्मोन कैल्सीटोनिन की भूमिका कम स्पष्ट है और संभवतः PTH की तरह उतनी महत्वपूर्ण नहीं.[3]

अस्थिकोरक, सक्रिय रूप से दो अस्थिकोशिकाओं वाले अस्थिरूप को संश्लेषित करते हुए प्रमुख गॉल्जी तंत्र.


अस्थिशोषकों के सक्रियकरण विभिन्न आणविक संकेतों द्वारा नियंत्रित हैं, जिनमें से RANKL (परमाणु कारक κB लाइगैंड के लिए रिसेप्टर उत्प्रेरक) पर सर्वाधिक अध्ययन किया गया है. यह अणु, अस्थिकोरक और अन्य कोशिकाओं (जैसे लसिकाणु) द्वारा निर्मित होता है, और RANK (परमाणु कारक κB का रिसेप्टर उत्प्रेरक) को उत्तेजित करता है. ऑस्टियोप्रोटिजरिन (OPG) RANK को जकड़ने का मौक़ा पाने से पहले RANKL को जोड़ता है, और इसलिए उसकी अस्थि अवशोषण में वृद्धि की क्षमता को दबा देता है.RANKL, RANK और OPG, ट्यूमर परिगलन कारक और उसके ग्राहियों से निकट से जुड़े हुए हैं. Wnt संकेतन मार्ग की भूमिका को स्वीकृति मिली है, पर अच्छी तरह से कम समझा गया है. एइकोसनॉइड और इंटरल्युकिन के स्थानीय उत्पादन को, अस्थि हेर-फेर को नियंत्रित करने में भाग लेने वाला माना जाता है, और ऑस्टियोपोरोसिस के विकास के मूल में इन मध्यस्थों का अधिक या कम उत्पादन कारक हो सकता है.[3]


बंधकमय अस्थि, लंबी अस्थियों और कशेरुक के छोर पर स्थित स्पंजनुमा अस्थि है. वल्कुटीय अस्थि, हड्डियों का कठोर बाहरी कवच और लंबी हड्डियों का मध्य है. क्योंकि अस्थिकोरक और अस्थिशोषक, हड्डियों की सतह पर निवास करते हैं, बंधकमय अस्थि ज़्यादा सक्रिय है, और अस्थि के हेर-फेर और पुनर्प्रतिरूपण के अधीन है. न केवल अस्थि घनत्व कम होता है, बल्कि अस्थि की सूक्ष्म-संरचना बाधित होती है. बंधकमय अस्थि कमज़ोर कंटिकाएं ("सूक्ष्म-दरारें") भंग हो जाती हैं, और कमज़ोर हड्डियों से प्रतिस्थापित होती हैं. आम ऑस्टियोपोरोटिक अस्थि-भंग जगहें, यथा कलाई, कूल्हे और रीढ़ की हड्डी में वल्कुटीय अस्थि से बंधकमय अस्थि का अनुपात अपेक्षाकृत उच्च होता है. ये स्थल शक्ति के लिए बंधकमय अस्थि पर आश्रित हैं, और इसलिए जब पुनर्प्रतिरूपण असंतुलित हो, तो तीव्र पुनर्प्रतिरूपण से इन जगहों का अपक्षय होता है.[तथ्य वांछित]


संकेत और लक्षण[संपादित करें]

ऑस्टियोपोरोसिस का अपना कोई विशेष लक्षण नहीं है; इसका मुख्य परिणाम, अस्थि भंग का वर्धित जोखिम है. ऑस्टियोपोरोटिक फ़्रैक्चर उन स्थितियों में होते हैं, जहां आम तौर पर स्वस्थ लोगों की हड्डी नहीं टूटती है; अतः उन्हें नाज़ुक अस्थि-भंग माना जाता हैं. विशिष्ट नाज़ुक अस्थि-भंग कशेरुकी स्तंभ, पसली, कूल्हे और कलाई में होते हैं.


अस्थि-भंग[संपादित करें]

मेरूदंड अवसाद ("संपीड़न फ़्रैक्चर") के लक्षण हैं, अचानक पीठ दर्द, अक्सर तंत्रिका मूल दर्द (तंत्रिका संपीड़न के कारण रह-रह कर उठने वाली तीव्र पीड़ा) के साथ और विरल ही मेरूदंड संपीड़न या पुच्छीय अश्वग्रंथि सिंड्रोम के साथ. एकाधिक कशेरुकी अस्थि-भंग से भंगिमा में झुकाव, ऊंचाई में कमी, गतिशीलता में परिणामी कमी के कारण दीर्घकालिक दर्द होता है.[4]


लंबी हड्डियों के अस्थि-भंग गतिशीलता पर तीव्र क्षति पहुंचाते हैं और शल्य-चिकित्सा की आवश्यकता हो सकती है. विशेषतः कूल्हे के फ़्रैक्चर के लिए आम तौर पर तुरंत शल्य-चिकित्सा की ज़रूरत है, क्योंकि कूल्हे के अस्थि-भंग के साथ गहरी नस घनास्रता और फुप्फुसीय वाहिकारोध और वर्धित मौत जैसे कई गंभीर जोखिम जुड़े हुए हैं.


गिरने का जोखिम[संपादित करें]

बढ़ती उम्र से जुड़े गिरने के जोखिम में कलाई, रीढ़ और कूल्हे की हड्डी टूट सकती है. गिरने का ख़तरा, क्रमशः, किसी भी कारण से दुर्बल नज़रें (जैसे मोतियाबिंद, चकत्तेदार अध:पतन), संतुलन विकार, गतिशीलता विकार (उदा. पार्किंसंस रोग), मनोभ्रंश, और सार्कोपीनिया (आयु-संबंधी कंकाल की मांसपेशी को नुक्सान) से बढ़ जाता है. निपात (चेतन या अचेतन अवस्था में भंगिमा तान का क्षणिक नुक्सान) उल्लेखनीय तौर पर गिरने के जोखिम की ओर ले जाता है; बेहोशी के कारण कई गुणा हैं, पर इनमें हृद्-संबंधी अतालता (अनियमित दिल की धड़कन), तंत्रिका-हृद संबंधी बेहोशी, ऑर्थोस्टेटिक अल्प रक्त-चाप (खड़े होने पर रक्त-दाब में असामान्य कमी) और दौरा शामिल हो सकते हैं. आवासीय परिवेश में बाधाओं और ढीली कालीनों को हटाया जाने से गिरना काफी कम हो सकता है. जो पहले भी गिर चुके हों, और जिनकी चाल या संतुलन अव्यवस्थित हो, उन्हें सबसे ज्यादा गिरने का ख़तरा है.[5]


जोखिम कारक[संपादित करें]

ऑस्टियोपोरोटिक फ़्रैक्चर के लिए जोखिम कारकों को ग़ैर-परिवर्तनीय और (संभाव्य) परिवर्तनीय के बीच विभाजित किया जा सकता है. इसके अतिरिक्त, ऐसे विशिष्ट रोग तथा विकार मौजूद हैं, जिनमें ऑस्टियोपोरोसिस एक स्वीकृत समस्या है. दवा का प्रयोग सैद्धांतिक रूप से परिवर्तनीय है, हालांकि कई मामलों में ऑस्टियोपोरोसिस के जोखिम को बढ़ाने वाली दवाओं का उपयोग अपरिहार्य है.


अपरिवर्तनीय[संपादित करें]

ऑस्टियोपोरोसिस के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है उन्नत उम्र (पुरुष और महिला दोनों में) और महिला लिंग; रजोनिवृत्ति के बाद एस्ट्रोजन की कमी अस्थि खनिज घनत्व की तेजी से कमी के साथ सह-संबद्ध है, जबकि पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन के स्तर में कमी का तुलनात्मक (पर कम स्पष्ट) प्रभाव पड़ता है. हालांकि ऑस्टियोपोरोसिस सभी जातीय समूहों के लोगों में पाया जाता है, यूरोपीय या एशियाई मूल के लोग ऑस्टियोपोरोसिस के प्रति पहले से ही प्रवृत्त हैं. [6] जिन लोगों का पारिवारिक इतिहास अस्थि-भंग या ऑस्टियोपोरोसिस का हो, उन्हें अधिक जोखिम है; अस्थि-भंग और न्यून अस्थि खनिज घनत्व की वंशगतता 25 से लेकर 80 प्रतिशत तक विस्तार सहित, अपेक्षाकृत उच्च है. ऑस्टियोपोरोसिस के विकास से जुड़े कम से कम 30 जीन मौजूद हैं.[3] जिन लोगों को पहले ही एक फ़्रैक्चर हुआ हो, उन्हें हमउम्र और समलैंगिक किसी व्यक्ति की तुलना में दुबारा फ़्रैक्चर होने की संभावना दुगुनी होती है.[7]


संभाव्य परिवर्तन[संपादित करें]

  • अधिक शराब - अल्कोहल की कम मात्रा ऑस्टियोपोरोसिस जोखिम में वृद्धि नहीं करते और फ़ायदेमंद भी हो सकते हैं, लेकिन बहुत ज़्यादा पीने की लत से (3 यूनिट/दिन से अधिक शराब का सेवन),[8] विशेष रूप से छोटी उम्र में, जोखिम काफी बढ़ जाता है.[9]
  • विटामिन D की कमी[10] - बुज़ुर्गों में विटामिन D का कम परिसंचार[10] दुनिया भर में आम है.[11] हल्के विटामिन D की अपर्याप्तता, वर्धित पैराथाइरॉइ़ड हार्मोन(PTH) उत्पादन के साथ जुड़ी हुई है. [11]PTH अस्थि अवशोषण को बढ़ाता है, जिससे अस्थि नुक्सान होता है. सीरम 1,25-डाइहाइड्रॉक्सीकोलेकैलसिफ़ेरॉल स्तरों और अस्थि खनिज घनत्व के बीच एक सकारात्मक सहयोग मौजूद है, जबकि PTH नकारात्मक रूप से अस्थि खनिज घनत्व के साथ जुड़ा हुआ है. [11]
  • तम्बाकू धूम्रपान - तम्बाकू धूम्रपान अस्थिकोरकों की गतिविधि रोकता है, और हड्डियों की कमज़ोरी का एक स्वतंत्र जोखिम कारक है.[8][12] धूम्रपान करने से बहिर्जनित एस्ट्रोजेन के विभाजन में वृद्धि, शारीरिक वज़न में कमी और शीघ्र रजोनिवृत्ति होती है, जो सभी अस्थि खनिज घनत्व की कमी में योगदान करते हैं.[11]
  • न्यून बॉडी मास इंडेक्स - ऑस्टियोपोरोसिस के प्रति अधिक वज़न से बचाव संभव होता है, भार बढ़ा कर या हार्मोन लेप्टिन के माध्यम से.[13]
  • कुपोषण - कम कैल्शियम वाला मिताहार, कम विटामिन K तथा C[10] वाला मिताहार, तथा आहार में कम प्रोटीन किशोरावस्था के दौरान न्यून शीर्ष अस्थि-पिंड तथा बुज़ुर्गों में न्यून अस्थि खनिज घनत्व से जुड़ा है.[11]
  • शारीरिक निष्क्रियता - शारीरिक तनाव की प्रतिक्रिया में अस्थि पुनर्प्रतिरूपण होता है. भार धारण व्यायाम से किशोरावस्था में हासिल शीर्ष अस्थि पिंड में वृद्धि संभव है.[11] वयस्कों में, शारीरिक गतिविधि हड्डियों को बनाए रखने में मदद करती है, और उसमें 1 या 2% की वृद्धि कर सकती है.[तथ्य वांछित]इसके विपरीत, शारीरिक निष्क्रियता उल्लेखनीय रूप से अस्थि हानि का कारण बन सकती है.[11]
  • अधिक शारीरिक गतिविधि - अत्यधिक व्यायाम से लगातार अस्थियों को नुक्सान पहुंच सकता है, जो ऊपर वर्णित तरीक़े से संरचनाओं की थकान का कारण बन सकता है. ऐसे कई मैराथन धावक के उदाहरण हैं, जो बाद के जीवन में गंभीर ऑस्टियोपोरोसिस से पीड़ित हुए. महिलाओं में भारी व्यायाम से एस्ट्रोजन का स्तर कम हो सकता है, जो हड्डियों की कमजोरी को पूर्वप्रवण बनाता है. इसके अतिरिक्त, बिना उचित प्रतिपूरक वर्धित पोषण के गहन प्रशिक्षण से जोखिम बढ़ जाता है.
  • भारी धातु - कैडमियम, सीसा और अस्थि रोग के बीच एक मजबूत सहयोग की स्थापना की गई है. कैडमियम के स्तर में कमी को दोनों लिंगों में वर्धित अस्थि खनिज घनत्व से जोड़ा गया है, जिससे विशेषकर बुज़ुर्ग महिलाओं में दर्द और फ़्रैक्चर के जोखिम में वृद्धि हुई है.उच्च कैडमियम अवस्थिति, ऑस्टोमलेशिया (हड्डी का नरम होना) में परिणत होती है. [14]
  • शीतल पेय - कुछ अध्ययनों से संकेत मिलता है कि शीतल पेय से (जिनमें से कई में फॉस्फोरिक एसिड होता है) ऑस्टियोपोरोसिस का खतरा बढ़ सकता है;[15] अन्य यह सुझाव देते हैं कि सीधे हड्डियों की कमज़ोरी होने की बजाय, शीतल पेय की वजह से आहार से कैल्शियम-वाले पेय विस्थापित हो सकते हैं.[16]
  • कैफ़ीन - प्रचलित धारणा के विपरीत, कैफ़ीन को ऑस्टियोपोरोसिस से जोड़ने वाले कोई सबूत मौजूद नहीं है.[17]


रोग और विकार[संपादित करें]

हड्डियों की कमजोरी के साथ कई बीमारियों और विकारों को संबद्ध किया गया है.[18] कुछ का मानना है कि हड्डी उपापचय को प्रभावित करने वाली अंतर्निहित व्यवस्था सीधी है, जबकि दूसरों के लिए, कारण कई और अज्ञात हैं.


दवा[संपादित करें]

कुछ दवाओं को ऑस्टियोपोरोसिस जोखिम में वृद्धि से जोड़ा गया है; प्रतिष्ठित रूप से केवल स्टेरॉयड और आक्षेपरोधी जुड़े हैं, लेकिन दूसरी दवाओं के संबंध में भी सबूत उभर रहे हैं.


निदान[संपादित करें]

दोहरी ऊर्जा एक्स-रे अवशोषणमापी से अस्थि घनत्व मापने के लिए प्रयुक्त स्कैनर.


ऑस्टियोपोरोसिस का निदान अस्थि खनिज घनत्व (BMD) को मापने पर किया जाता है. दोहरी ऊर्जा एक्स-रे अवशोषणमापी (DXA या DEXA) सर्वाधिक प्रचलित विधि है. असामान्य BMD का पता लगाने के अलावा, हड्डियों की कमजोरी के निदान के लिए संभावित परिवर्तनीय अंतर्निहित कारणों की जांच अपेक्षित है; यह रक्त-परीक्षण और एक्स-रे के साथ किया जा सकता है.मूल समस्या की संभावना के आधार पर, हड्डी के विक्षेपण के साथ बहु-मज्जार्बुद, कुशिंग रोग और ऊपर उल्लिखित अन्य कारकों सहित कैंसर की जांच की जा सकती है.


दोहरी ऊर्जा एक्स-रे अवशोषणमापी[संपादित करें]

दोहरी ऊर्जा एक्स-रे अवशोषणमापी (DXA, पूर्वनाम DEXA) को ऑस्टियोपोरोसिस के निदान के लिए स्वर्ण मानक माना जाता है. ऑस्टियोपोरोसिस का निदान तब होता है, जब अस्थि खनिज घनत्व युवा वयस्क संदर्भ आबादी के 2.5 मानक विचलन से कम या उसके बराबर है. इसे T-स्कोर कहा जाता है. विश्व स्वास्थ्य संगठन ने निम्नलिखित दिशा-निर्देशों को स्थापित किया है:[1][11]

  • T-स्कोर-1.0 या अधिक "सामान्य" है
  • 1.0 और 2.5 के बीच T-स्कोर "कम अस्थि पिंड" (या "ऑस्टियोपीनिया") है
  • 2.5 या अधिक T-स्कोर ऑस्टियोपोरोसिस है


जब ऑस्टियोपोरोटिक फ्रैक्चर भी हो ("आघात-अस्थि-भंग" या "नाज़ुक अस्थि-भंग" भी कहा जाता है), जिसे एक खड़ी ऊंचाई से गिरने की वजह से के रूप में परिभाषित किया जाता है, तब शब्द "गंभीर या स्थापित" ऑस्टियोपोरोसिस का प्रयोग किया जाता है.[1]


नैदानिक घनत्वमापी अंतर्राष्ट्रीय समिति की मान्यता है कि 50 वर्ष से कम उम्र के पुरुषों में ऑस्टियोपोरोसिस का निदान अकेले घनत्वमापन मानदंडों के आधार पर नहीं किया जाना चाहिए. वे यह भी कहते हैं कि रजोनिवृत्त-पूर्व महिलाओं के लिए, T-स्कोर के बजाय Z-स्कोर (शीर्ष अस्थि पिंड के बजाय आयु वर्ग के साथ तुलना) का इस्तेमाल होना चाहिए, और यह कि इस तरह की महिलाओं में भी ऑस्टियोपोरोसिस का निदान, अकेले घनत्वमापन मानदंडों के आधार पर नहीं किया जाना चाहिए.[29]


स्क्रीनिंग[संपादित करें]

अमेरिकी निरोधक सेवा कार्य-बल (USPSTF) ने 2002 में सिफारिश की है कि 65 वर्ष या उससे अधिक आयु की सभी महिलाओं की घनत्वमापी से जांच होनी चाहिए.[30] कार्य-बल केवल 60 से 64 वर्ष की आयु वाली महिलाओं के जांच की सलाह देती है, जिनको अधिक ख़तरा है.वर्धित जोखिम को सूचित करने वाला उत्तम जोखिम कारक शरीर का कम वज़न (वजन <70 कि.ग्रा.) है, जहां धूम्रपान या पारिवारिक इतिहास के कम सबूत हैं. आवर्ती जांच तथा जांच बंद करने के लिए समुचित आयु के लिए इष्टतम अंतराल के बारे में सिफ़ारिश करने के लिए सबूत अपर्याप्त थे.जांच हेतु 60-64 आयु की महिलाओं के चयन को संचालित करने के लिए नैदानिक पूर्वानुमान नियम उपलब्ध हैं. सर्वाधिक संवेदनशील रणनीति ऑस्टियोपोरोसिस जोखिम मूल्यांकन साधन (ORAI) हो सकता है.[31]


पुरुषों की जांच के संबंध में, एक लागत-विश्लेषण अध्ययन का सुझाव है कि जांच "65 साल की उम्र के पुरुषों में स्वतः-सूचित पूर्व अस्थि-भंग तथा 80 साल और अधिक उम्र वाले पुरुषों में बिना पूर्व अस्थि-भंग के मामलों में लागत कम हो सकती है".[32] इसके अलावा, मध्यम उम्र से ही वयस्क पुरुषों में, टेस्टोस्टेरोन के स्तर की ख़ास कमी, मान लें 300 से कम, का पता लगाने के लिए की गई जांच की लागत कम खर्चीली हो सकती है.


उपचार[संपादित करें]

लिंग के आधार पर ऑस्टियोपोरोसिस का इलाज करने के लिए कई दवाओं का इस्तेमाल किया जाता है. जीवन-शैली में परिवर्तन भी उपचार का एक पहलू है.


दवा[संपादित करें]

उपचार के लिए बिसफ़ॉस्फ़ोनेट मुख्य औषधीय उपाय है. बहरहाल, 1990 के दशक में टेरिपैराटाइड और स्ट्रोंशियम रीनलेट जैसी नई दवाएं प्रकट हुईं.


बिसफ़ॉस्फोनेट

पुष्ट ऑस्टियोपोरोसिस मामले में बिसफ़ॉस्फ़ोनेट दवाएं महिलाओं के उपचार-वरीयता क्रम में प्रथम रही हैं. सामान्यतः नुस्खे में शामिल बिसफ़ास्फ़ोनेट हैं presently के अनुसार सोडियम अलेंद्रोनेट (फ़ोसामैक्स) 10 mg प्रति दिन या सप्ताह में एक बार 70 mg, राइसड्रोनेट (एक्टोनेल) 5 mg प्रति दिन या सप्ताह में एक बार 35 mg और या आइबैंड्रोनेट (बोनिवा) महीने में एक बार.


2007 निर्माता-समर्थित एक अध्ययन का बताया कि कम-प्रभाव कूल्हा अस्थि-भंग से पीड़ित रोगियों में, 5 mg ज़ोलेड्रोनिक अम्ल के वार्षिक आधान ने किसी भी फ़्रैक्चर के खतरे को 35% तक (13.9 से 8.6%), कशेरुकी फ्रैक्चर के खतरे को 3.8% से 1.7% तक और गैर-कशेरुकी फ़्रैक्चर के जोखिम को 10.7% से 7.6% तक कम किया है. इस अध्ययन से 1.9 वर्षों के बाद मृत्यु-लाभ का भी पता लगा: अध्ययन समूह के 9.6% (नियंत्रण समूह के 13.3% के प्रति) किसी भी कारण से मरे, जोकि 28% मृत्यु-लाभ का संकेत है. [33]


मौखिक बिसफ़ॉस्फ़ोनेट अपेक्षाकृत कम अवशोषित होते हैं, और इसलिए इन्हें खाली पेट लेना चाहिए, जहां अगले 30 मिनट तक कोई भोजन या पेय ना लिया जाए. ये ग्रासनली के सूजन (ग्रासनलीशोथ) से जुड़ा है और इसलिए कभी-कभी जैसे-तैसे सहे जाते हैं; साप्ताहिक या मासिक ख़ुराक से (संपाक के आधार पर) ग्रासनलीशोथ की संभावना कम हो जाती है, और अब इसे मानक किया गया है. हालांकि ज़ोलेंड्रोनेट (ज़ोलेड्रानिक अम्ल) जैसे अंतःशिरा नुस्खों के साथ आंतरायिक ख़ुराक मौखिक सहिष्णुता की समस्याओं का परिहार होता है, लेकिन ये कारक जबड़े का अस्थिगलन नामक एक दुर्लभ लेकिन अप्रिय मुख-रोग में प्रधान रूप से अंतर्ग्रस्त हैं.[34] इस कारण से, मौखिक बिसफ़ॉस्फ़ोनेट चिकित्सा को संभवतः तरजीह दी जानी चाहिए, और अब डॉक्टर यह अनुशंसा करते हैं कि उपचार से पूर्व ही कोई भी उपचारात्मक दंत कार्य कर लेना चाहिए.[35]


टेरिपैराटाइड

हाल ही में, टेरिपैराटाइड (फोर्टियो, रीकॉम्बीनैंट पैराथैराइड हार्मोन अवशेष 1-34) को ऑस्टियोपोरोसिस के प्रति प्रभावी होना पाया गया है. यह पैराथैराइड हार्मोन की तरह काम करता है और अस्थिकोरक उत्तेजित करता है, और इस प्रकार उनकी गतिविधि बढ़ती है. यह ज्यादातर हड्डियों की कमज़ोरी (जिनका पहले से ही अस्थि-भंग हुआ है) से पुष्ट रोगियों के लिए, विशेषतः कम BMD या कई फ्रैक्चर के जोखिम कारक वाले या जो मौखिक बायोफ़ास्फ़ोनेट बर्दाश्त नहीं कर सकते, इस्तेमाल किया जाता है. यह कलम जैसे एक इंजेक्शन उपकरण के इस्तेमाल के साथ दैनिक इंजेक्शन के रूप में दिया जाता है. कुछ देशों में, टेरिपैराटाइड को उपचार के लिए तभी इस्तेमाल किया जा सकता है, यदि बायोफ़ास्फ़ोनेट असफल हो जाते हैं या निषिद्ध हैं. (अमेरिका में FDA द्वारा यह प्रतिबंध नहीं लगाया गया है.) पूर्व विकिरण चिकित्सा या पैगेट रोग वाले मरीज़ या युवा मरीजों को इस दवा से बचना चाहिए.


स्ट्रॉन्शियम रीनलेट

मौखिक स्ट्रॉन्शियम रीनलेट एक वैकल्पिक मौखिक इलाज है, जो दवाओं के एक ऐसे वर्ग से संबंधित है, जिसे उसके निर्माता ने 'दोहरी कार्रवाई हड्डी एजेंट"(DABAs) नाम दिया है. इसने विशेष रूप से कशेरुकी फ्रैक्चर के निवारण में अपनी क्षमता साबित कर दी है.[36] प्रयोगशाला प्रयोगों में नोट किया गया कि स्ट्रॉन्शियम रीनलेट अस्थिकोरकों के प्रसार को बढ़ावा, साथ ही अस्थिभंजकों के प्रसार को प्रतिबंधित करता है.


स्ट्रॉन्शियम रीनलेट को हर रोज़ 2g मौखिक निलंबन के रूप में लिया जाता है, और कशेरुकी और हिप फ्रैक्चर को रोकने के लिए हड्डियों की कमजोरी के उपचार हेतु इसे लाइसेंस दी गई है. बिसफ़ॉस्फोनेट की तुलना में स्ट्रॉन्शियम रीनलेट को अनुषंगी प्रभाव लाभ हासिल है, क्योंकि यह किसी तरह का ऊपरी GI अनुषंगी प्रभाव नहीं पैदा करता, जो कि हड्डियों की कमजोरी में दवा हटा लिए जाने का सबसे आम कारण है. अध्ययनों में शिरापरक घनास्रशल्यता के जोखिम में थोड़ी-सी वृद्धि नोट की गई,[37] जिसके कारण का निर्धारण नहीं किया गया है. इससे पता चलता है कि यह अलग कारणों से घनास्त्रता के जोखिम से ग्रस्त रोगियों में कम उपयुक्त हो सकता है. अस्थि मैट्रिक्स में कैल्शियम के स्थान पर (भारी) स्ट्रॉन्शियम का उद्ग्रहण, DXA पर मापे गए अस्थि खनिज घनत्व में पर्याप्त और बेमेल वृद्धि दर्शाता है [38], जिससे स्ट्रॉन्शियम से उपचार किए गए रोगियों के लिए इस विधि द्वारा अस्थि घनत्व के अतिरिक्त अनुवर्तन की व्याख्या में कठिनाई होती है.एक सुधार एल्गोरिथम तैयार किया गया है.[39]


हालांकि स्ट्रॉन्शियम रीनलेट प्रभावी है, पर संयुक्त राज्य अमेरिका में अभी तक इसका उपयोग स्वीकृत नहीं हुआ है. तथापि, अमेरिका में कई नामी विटामिन निर्माताओं से स्ट्रॉन्शियम साइट्रेट उपलब्ध है. अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना है कि स्ट्रॉन्शियम भले ही किसी रूप में प्रयुक्त हो, वह सुरक्षित और प्रभावी है.रीनलेट प्रकार फ्रांस के सरवियर कंपनी द्वारा आविष्कृत केवल एक साधन है, ताकि वे स्ट्रॉन्शियम के अपने संस्करण को पेटेंट कर सकें.[तथ्य वांछित]


स्ट्रोंटियम, चाहे उसका कोई भी रूप हो, पानी में घुलने योग्य और उदर अम्ल में आयनित होना चाहिए. स्ट्रॉन्शियम को तब आंत्र नली से रक्त प्रवाह में वहन के लिए प्रोटीन-बद्ध किया जाता है. सोडियम एलेनड्रोनेट (फ़ोसामैक्स) जैसी औषधियों के विपरीत, स्ट्रॉन्शियम अस्थि पुनःचालन को बाधित नहीं करता और, वास्तव में, मजबूत हड्डियों का उत्पादन हो सकता है. अध्ययनों से पता चला है कि पांच साल के बाद एलेनड्रोनेट अस्थि क्षय का कारक भी हो सकता है, जबकि स्ट्रॉन्शियम जीवन-काल के दौरान प्रयुक्ति से हड्डी का निर्माण जारी रखता है.[तथ्य वांछित]


स्ट्रॉन्शियम को आहार या कैल्शियम युक्त व्यंजनों के साथ नहीं लेना चाहिए, क्योंकि उदग्रहण के दौरान कैल्शियम की प्रतिस्पर्धा स्ट्रॉन्शियम के साथ होती है. फिर भी, यह ज़रूरी है कि हर रोज़ कैल्शियम, मैग्नीशियम, और चिकित्सीय मात्रा में विटामिन डी लेना चाहिए, लेकिन स्ट्रॉन्शियम लेते समय में नहीं. स्ट्रॉन्शियम को रात में खाली पेट लेना चाहिए.[तथ्य वांछित]


हार्मोन प्रतिस्थापन

ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम के लिए एस्ट्रोजेन प्रतिस्थापन उपचार एक अच्छा इलाज है, लेकिन इस समय, जब तक कि उसके इस्तेमाल के लिए अन्य संकेत उपलब्ध ना हों, उसकी सिफ़ारिश नहीं की जाती है. महिलाओं में रजोनिवृत्ति के बाद पहले दशक में एस्ट्रोजन की सिफ़ारिश के बारे में अनिश्चितता और विवाद मौजूद हैं.


अल्पजननग्रंथि वाले पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन से अस्थि की मात्रा और गुणवत्ता में सुधार दिखाई दिया है, लेकिन, यथा 2008, फ़्रैक्चर या पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन पर एक सामान्य स्तर के साथ प्रभाव का कोई अध्ययन कर रहे हैं. [20]


चयनात्मक एस्ट्रोजन रिसेप्टर मॉड्युलेटर(SERM)

SERM दवाओं का एक वर्ग है, जो पूरे शरीर में एस्ट्रोजन ग्राहियों पर एक चयनात्मक तरीके से काम करते हैं. आम तौर पर, अस्थि खनिज घनत्व (BMD) को ट्रेबिकुलार अस्थि में अस्थिकोरक और अस्थिशोषक गतिविधि के बीच एक संतुलन द्वारा नियंत्रित किया जाता है. एस्ट्रोजेन की अस्थि गठन-अवशोषण संतुलन के नियमन में प्रमुख भूमिका है, क्योंकि यह अस्थिकोरक गतिविधियों को बढ़ावा देता है. रेलॉक्सिफीन जैसे कुछ SERM, अस्थिशोषकों द्वारा हड्डी अवशोषण को धीमा करते हुए अस्थियों पर प्रभाव डालते हैं.[40] नैदानिक परीक्षणों में SERM को प्रभावी साबित किया गया है.[41]


पोषकाहार[संपादित करें]

कैल्शियम

अस्थि विकास, अस्थि रोग-निदान और अस्थि की शक्ति बनाए रखने के लिए कैल्शियम की आवश्यकता है और यह हड्डियों की कमज़ोरी के इलाज का एक पहलू है. देश और उम्र के आधार पर खाने में कैल्शियम की सिफारिशों में भिन्नता है; जिन लोगों को ऑस्टियोपोरोसिस का अधिक ख़तरा है (पचास साल की उम्र के बाद) उनके लिए अमेरिकी स्वास्थ्य एजेंसियों द्वारा सुझाई गई मात्रा 1200 mg प्रति दिन है. आहार का सेवन बढ़ाने के लिए कैल्शियम पूरक इस्तेमाल किए जा सकते हैं, और पूरे दिन कई छोटी ख़ुराकें (500 mg या उससे कम) लेने के माध्यम से अवशोषण अनुकूलित किया जा सकता है. [42] ऑस्टियोपोरोसिस को रोकने और इसके इलाज में कैल्शियम की भूमिका अस्पष्ट है - बहुत कम कैल्शियम की मात्रा वाली कुछ आबादियों में भी हड्डियों के फ्रैक्चर की दर अत्यंत कम हैं, और दूध और दुग्ध उत्पादों के माध्यम से खाने में कैल्शियम के उच्च दर वाले अन्य लोगों में अस्थि-भंग की दर उच्च हैं. ऑस्टियोपोरोसिस के विकास में कई अन्य कारकों के बीच खाने में कैल्शियम को एक कारक बनाते हुए, प्रोटीन, नमक और विटामिन D का सेवन, व्यायाम और सूर्य के प्रकाश से संपर्क जैसे अन्य सभी कारक, अस्थि खनिज को प्रभावित कर सकते हैं.[43] 2007 में, WHO (विश्व स्वास्थ्य संगठन) के एक रिपोर्ट में कहा गया है कि आहार के साथ अम्लीय मिलावट के साथ कैल्शियम खाने की वजह से वह हड्डियों की कमज़ोरी को प्रभावित करता है.[44][45].


कैल्शियम और कैल्शियम व विटामिन D शामिल यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के एक मध्य-विश्लेषण ने कैल्शियम के उच्च स्तरों के उपयोग (1,200 mg या उससे अधिक) और विटामिन डी (800 IU या अधिक) का समर्थन किया, हालांकि अस्थि स्वास्थ्य (अस्थियों के फ़्रैक्चर के प्रति अस्थि क्षति) के आकलन के लिए प्रयुक्त मापदंड के आधार पर परिणामों में विभिन्नता रही.[46] एक अन्य अध्ययन के साथ मध्य-विश्लेषण ने इलाज के प्रोटोकॉल का श्रेष्ठ अनुपालन करने वाले रोगियों के लिए काफी बेहतर परिणामों का समर्थन किया.[47] इसके विपरीत, कैल्शियम पूरकों में उन्नत उच्च लेपोप्रोटीन की सघनता (HDL, "अच्छा कोलेस्ट्रॉल") की पिछली रिपोर्ट के बावजूद, (न्यूजीलैंड में किए गए एक अध्ययन में, जिसमें 1471 महिलाओं ने भाग लिया, हृद्पेशीय रोधगलन (दिल का दौरा) की दर में संभावित वृद्धि पाई गई. यदि पुष्टि हो, यह संकेत देता है कि फ़्रैक्चर के कम जोखिम वाली महिलाओं में कैल्शियम की पूरकता से अच्छे से ज्यादा नुक्सान ही हो सकता है.[48]


विटामिन D

कुछ अध्ययनों से पता चला है कि विटामिन D की अधिक मात्रा बुज़ुर्गों में अस्थि-भंग कम कर देती है,[46][49] हालांकि महिलाओं के स्वास्थ्य पहल ने पाया कि यद्यपि कैल्शियम और विटामिन D से अस्थि घनत्व में 1% की वृद्धि हुई, तथापि इसने कूल्हे के अस्थि-भंग को प्रभावित नहीं किया, पर गुर्दे की पथरी के निर्माण में 17% की वृद्धि की. [50]


व्यायाम[संपादित करें]

कई अध्ययनों से पता चला है कि एयरोबिक, भार सहन, और प्रतिरोध अभ्यास सभी रजोनिवृतोत्तर महिलाओं में BMD को बनाए रख सकते हैं या बढ़ा सकते हैं.[51] कई शोधकर्ताओं ने यह इंगित करने का प्रयास किया है कि BMD और अस्थि गुणवत्ता के अन्य मैट्रिक्स में सुधार लाने में कौन से व्यायाम सबसे प्रभावशाली हैं, लेकिन परिणामों में भिन्नता रही है. रजोनिवृतोत्तर महिलाओं में नियमित रूप से एक साल के लिए कूद अभ्यास से BMD और सन्निकट टिबिया[52] की निष्क्रियता के क्षण की वृद्धि प्रतीत होती है. ट्रेडमिल वॉकिंग, व्यायाम प्रशिक्षण, क़दम-चालन, कूद, सहनशीलता और शक्ति अभ्यास सभी के परिणामस्वरूप ऑस्टियोपीनिक रजोनिवृतोत्तर महिलाओं में L2-L4 BMD की महत्वपूर्ण वृद्धि हुई.[53][54][55] शक्ति प्रशिक्षण से, विशेषतः दूरस्थ त्रिज्या और कूल्हे के BMD में सुधार हासिल हुआ.[56] हार्मोन प्रतिस्थापन उपचार (HRT) जैसे अन्य औषधीय उपचार से संयुक्त व्यायाम से अकेले HRT की जगह BMD वृद्धि अधिक दृष्टिगोचर हुई.[57]


ऑस्टियोपोरोटिक रोगियों में BMD वृद्धि के अलावा संतुलन, चाल में सुधार तथा गिरने के जोखिम में कमी जैसे अतिरिक्त लाभ शामिल हैं.[58]


रोग का निदान[संपादित करें]

कूल्हा फ़्रैक्चर प्रति 1000 रोगी-वर्ष
[59]
WHO वर्ग 50-64 आयु समग्र
सामान्य 5.3 9.4 6.6
ऑस्टियोपीनिया 11.4 19.6 15.7
ऑस्टियोपोरोसिस 22.4 46.6 40.6

हालांकि ऑस्टियोपोरोसिस रोगियों में अस्थि-भंग की जटिलताओं के कारण वर्धित मृत्यु-दर है, अधिकांश मरीज़ रोग के साथ मरते हैं ना कि उसकी वजह से .


कूल्हों के फ़ैक्चर की वजह से गतिशीलता में कमी और कई जटिलताओं का एक अतिरिक्त जोखिम (जैसे गहरी शिरापरक घनास्त्रता और/या फुफ्फुसीय अंतःशल्यता, न्यूमोनिया) हो सकता है. कूल्हे के फ़्रैक्चर के बाद 6 महीने का मृत्यु-दर लगभग 13.5% बनता है, और ऐसे लोगों के पर्याप्त अनुपात (लगभग 13%) को, जिन्हें कूल्हे का फ़्रैक्चर हुआ है, कूल्हा अस्थि-भंग के बाद चलने-फिरने के लिए पूरी मदद की ज़रूरत होती है.[60]


कशेरुकी अस्थि-भंग में, जिसका मृत्यु-दर पर कम असर होता है, तंत्रिकाजन्य मूल का चिरकालिक दर्द हो सकता है, जिसे क़ाबू में करना मुश्किल हो सकता है और अंग-विकृति भी संभव है. हालांकि दुर्लभ, पर एकाधिक कशेरुकी अस्थि-भंग ऐसे गंभीर कूबड़ (कुब्जता) को जन्म दे सकता है कि परिणामी आंतरिक अंगों पर दबाव से सांस लेने की क्षमता ख़राब हो सकती है.


मौत और अन्य जटिलताओं के जोखिम के अलावा, ऑस्टियोपोरोटिक फ़्रैक्चर निम्नतर स्वास्थ्य-संबंधी जीवन-गुणवत्ता के साथ जुड़े हैं.[61]


महामारी-विज्ञान[संपादित करें]

एकाधिक वेड्ज फ़्रैक्चर प्रदर्शित करते हुए पार्श्व वक्ष-कटि मेरूदंड


यह अनुमान है कि[तथ्य वांछित] दुनिया भर में 50 वर्ष की आयु से ऊपर की 3 महिलाओं में 1 को और 12 पुरुषों में 1 को हड्डियों की कमज़ोरी होती है. सालाना यह लाखों अस्थि-भंग के लिए जिम्मेदार है, जिनमें ज़्यादातर कटिपरक कशेरुकी, कूल्हे और कलाई से जुड़े हैं. पसलियों का नाज़ुक फ़्रैक्चर भी पुरुषों में सामान्य है.


कूल्हे का फ़्रैक्चर[संपादित करें]


कूल्हे के फ़्रैक्चर, ऑस्टियोपोरोसिस के सबसे गंभीर परिणामों के लिए जिम्मेदार हैं. संयुक्त राज्य अमेरिका में सालाना 250,000 से अधिक कूल्हे के फ़्रैक्चरों के लिए ऑस्टियोपोरोसिस जिम्मेदार है.[62] यह अनुमान है कि एक 50 वर्षीय श्वेत महिला को, सन्निकट जाँघ की हड्डी के फ़्रैक्चर का, 17.5% आजीवन जोखिम है. सभी आबादियों के पुरुष और महिलाएं, दोनों के लिए साठ से नब्बे के हर दशक में कूल्हे के फ़्रैक्चरों की घटनाएं बढ़ती रहती हैं. सबसे ज्यादा घटनाएं उन पुरुषों और महिलाओं में पाई गई हैं, जिनकी उम्र 80 या अधिक रही है.[63]


कशेरुकी अस्थि-भंग[संपादित करें]

50 से अधिक उम्र वाली 35-50% सभी महिलाओं को कम से कम एक कशेरुकी फ्रैक्चर हुआ था. संयुक्त राज्य अमेरिका में सालाना 700,000 कशेरुकी अस्थि-भंग घटित होता है, पर सिर्फ़ लगभग एक तिहाई ही पहचाने जाते हैं. 15 साल के लिए अध्ययन की गईं औसतन 68.8 वर्ष की आयु की 9,704 महिलाओं की एक श्रृंखला में, अध्ययन में प्रवेश से पहले ही 324 ने एक कशेरुकी फ्रैक्चर का सामना किया था, 18.2% में कशेरुकी फ्रैक्चर विकसित हुआ, लेकिन ऐसी महिलाओं में यह जोखिम 41.4% तक पहुंचा, जिनको एक कशेरुकी अस्थि-भंग हुआ था.[64]


कलाई[संपादित करें]

संयुक्त राज्य अमेरिका में सालाना 250,000 कलाई फ़्रैक्चर हड्डियों की कमजोरी के कारण होते रहे हैं.[62] कलाई अस्थि-भंग, ऑस्टियोपोरोटिक फ़्रैक्चरों में तीसरा सबसे सामान्य प्रकार है. श्वेत महिलाओं के लिए कॉलस अस्थि-भंग के संपोषण का जीवन-भर का जोखिम लगभग 16% है. 70 वर्ष की उम्र तक पहुंचते-पहुंचते, 20% महिलाओं को कम से कम एक कलाई फ्रैक्चर होता ही है.[63]


पसली अस्थि-भंग[संपादित करें]

पसलियों का नाज़ुक फ़्रैक्चर, पुरुषों में पैंतीस साल की युवा उम्र से ही आम है. अक्सर इन्हें हड्डियों की कमज़ोरी के संकेत के रूप में अनदेखा कर दिया जाता है, क्योंकि बहुधा ये लोग शारीरिक रूप से सक्रिय रहते हैं और किसी शारीरिक गतिविधि के दौरान इन्हें फ्रैक्चर होता है. वाटर स्कीइंग या जेट स्कीइंग के दौरान फ़्रैक्चर एक उदाहरण हो सकता है.तथापि, व्यक्ति के टेस्टोस्टेरोन स्तर के एक त्वरित परीक्षण से फ्रैक्चर के निदान के बाद, आसानी से प्रकट हो जाएगा कि क्या उस व्यक्ति को जोखिम हो सकता है.


रोकथाम[संपादित करें]

हड्डियों की कमजोरी को रोकने के तरीक़ों में जीवन-शैली बदलाव भी शामिल है. लेकिन, रोकथाम के लिए दवाइयों का इस्तेमाल भी किया जा सकता है. एक अलग अवधारणा के रूप में ऑस्टियोपोरोसिस ऑरथीसिस उपलब्ध है, जो रीढ़ के अस्थि-भंग को रोकने और मांसपेशियों के निर्माण में मदद देता है. गिरने से रोकथाम ऑस्टियोपोरोसिस जटिलताओं को रोकने में सहायक हो सकता है.


जीवन-शैली[संपादित करें]

ऑस्टियोपोरोसिस का जीवन-शैली निवारण, संभावित परिवर्तनीय जोखिम कारकों के कई पहलुओं से उलटाव द्वारा संभव है. चूंकि धूम्रपान और असुरक्षित शराब सेवन को हड्डियों की कमज़ोरी से जोड़ा गया है, सामान्यतः ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम के लिए धूम्रपान बंद करने और संयमित शराब-सेवन की सिफारिश की जाती है.[तथ्य वांछित]


व्यायाम

ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम के लिए किशोरावस्था के दौरान व्यायाम और उचित आहार के माध्यम से उच्च स्तरीय अस्थि-पिंड हासिल करना महत्वपूर्ण है. बाक़ी जीवन भर सही व्यायाम और पोषण, अस्थि क्षय को टालता है. प्रति दिन 1500 mg कैल्शियम के साथ, सप्ताह में तीन बार टहलना, घूमना, या 70-90% अधिकतम प्रयास पर सीढ़ी चढ़ने से 9 महीनों में 5% द्वारा कटिपरक (निचली) रीढ़ के अस्थि घनत्व में वृद्धि हो सकती है. पहले से ही ऑस्टिपीनिया या हड्डियों की कमज़ोरी के साथ निदान वाले व्यक्तियों को चाहिए कि अपने चिकित्सक से व्यायाम कार्यक्रम की चर्चा करें, ताकि फ़्रैक्चर से बच सकें.[65]


पोषकाहार

उचित पोषण में पर्याप्त कैल्शियम और विटामिन D वाला आहार शामिल है. ऑस्टियोपोरोसिस के प्रति जोखिम वाले मरीज़ों का (उदा. स्टेरॉयड का उपयोग) आम तौर पर विटामिन D और कैल्शियम पूरक तथा बिसफ़ॉस्फ़ोनेट के साथ उपचार किया जाता है. गुर्दे की बीमारी में, विटामिन D के अधिक सक्रिय रूप जैसे पैराकाल्सिटॉल या (विटामिन D के मुख्य जैविक सक्रिय रूप) 1,25-डीहाइड्रॉक्सीकोलेकैलसिफ़ेरॉल या कैल्सिट्राइऑल का प्रयोग किया जाता है, क्योंकि गुर्दे पर्याप्त मात्रा में विटामिन D में संग्रहित रूप में स्थित कैल्सीडाइऑल (25 हाइड्रॉक्सीकोलेकैलसिफ़ेरॉल) से कैल्सीट्राइऑल उत्पन्न नहीं कर सकते.


उच्च प्रोटीन आहार का सेवन, मूत्र में कैल्शियम उत्सर्जन बढ़ाता है और इसे अनुसंधान अध्ययनों में अस्थि-भंग के वर्धित जोखिम से जोड़ा गया है.[66] अन्य अन्वेषणों से पता चला है कि कैल्शियम अवशोषण के लिए प्रोटीन आवश्यक है, लेकिन अत्यधिक प्रोटीन की खपत, इस प्रक्रिया में बाधा उत्पन्न करती है. हड्डियों की कमज़ोरी के निवारण और उपचार के लिए आहार में प्रोटीन पर कोई हस्तक्षेप करने वाले परीक्षण नहीं किए गए हैं.[67]


दवा[संपादित करें]

इलाज के तौर पर, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट अत्यधिक जोखिम वाले मामलों में इस्तेमाल किया जा सकता है. ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम के लिए निर्धारित अन्य दवाओं में एक चयनात्मक एस्ट्रोजन रिसेप्टर मॉड्युलेटर (SERM)रेलॉक्सिफ़ीन शामिल है.


ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम के लिए एस्ट्रोजेन प्रतिस्थापन चिकित्सा एक अच्छा इलाज है, लेकिन इस समय, उसकी सिफ़ारिश नहीं की जाती है, जब तक कि उसके उपयोग के लिए अन्य संकेत उपलब्ध ना हों. रजोनिवृत्ति के बाद पहले दशक में महिलाओं के लिए एस्ट्रोजन की सिफ़ारिश की जानी चाहिए या नहीं, इस संबंध में अनिश्चितता और विवाद जारी है.


अधोयौनग्रंथि वाले पुरुष में टेस्टोस्टेरोन, अस्थि की मात्रा और गुणवत्ता में सुधार करता दिखाई देता है, लेकिन, यथा 2008, अस्थि-भंग या सामान्य टेस्टोस्टेरोन स्तर वाले पुरुषों पर इनके प्रभाव का कोई अध्ययन नहीं किया गया है.[20]


इतिहास[संपादित करें]

उम्र-संबंधी अस्थि-घनत्व और फ़्रैक्चर के खतरे में कटौती के बीच संबंध, कम से कम एस्टले कूपर से जुड़ा है, और शब्द 'ऑस्टियोपोरोसिस' तथा उसके रोगात्मक स्वरूप की पहचान का श्रेय आम तौर पर फ्रेंच रोगविज्ञानी जीन लॉबस्टीन को दिया जाता है.[68] अमेरिकी एंडोक्राइनोलॉजिस्ट फुलर अलब्राइट ने ऑस्टियोपोरोसिस को रजोनिवृतोत्तर दशा से जोड़ा.[69] हड्डियों की कमज़ोरी के उपचार में क्रांतिकारी परिवर्तन ले आने वाले बिसफ़ॉस्फ़ोनेट की खोज 1960 दशक में हुई.[70]


संगठन[संपादित करें]

1986 में स्थापित राष्ट्रीय ऑस्टियोपोरोसिस सोसाइटी, हड्डियों की कमजोरी के निदान, निवारण और उपचार में सुधार के लिए समर्पित यूनाइटेड किंगडम का धर्मार्थ संस्थान है.[71][72]


राष्ट्रीय ऑस्टियोपोरोसिस फाउंडेशन (संयुक्त राज्य अमेरिका के वाशिंगटन D.C. में मुख्यालय), ऑस्टियोपोरोसिस और संबंधित फ़्रैक्चरों का निवारण, आजीवन अस्थि-स्वास्थ्य को बढ़ावा, ऑस्टियोपोरोसिस से प्रभावित लोगों के जीवन-सुधार में मदद देने और कार्यक्रमों के माध्यम से जागरूकता, समर्थन, सार्वजनिक स्वास्थ्य संबंधी व्यावसायिक शिक्षा और अनुसंधान के लिए प्रयासरत है. http://www.nof.org


इंटरनेशनल ऑस्टियोपोरोसिस फाउंडेशन (IOF) (स्विट्जरलैंड के नैऑन में मुख्यालय) मरीज़, चिकित्सा और अनुसंधान सोसाइटियां, वैज्ञानिक, स्वास्थ्य-संरक्षण पेशेवर, और अस्थि-स्वास्थ्य से संबद्ध अंतर्राष्ट्रीय कंपनियों के एक वैश्विक गठबंधन के रूप में कार्यरत है. http://www.iofbonehealth.org


ऑर्थोपी़डिक रिसर्च सोसाइटी (संयुक्त राज्य अमेरिका के रोसमॉन्ट, IL में मुख्यालय) एक अनुसंधान और व्यावसायिक विकास से जुड़ी सोसाइटी है, जो कई वर्षों से ऑस्टियोपोरोसिस अनुसंधान, उपचार और रोकथाम पर जोर दे रही है. http://www.ors.org


इन्हें भी देखें[संपादित करें]


संदर्भ[संपादित करें]

  1. WHO (1994). "Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group". World Health Organization technical report series 843: 1–129. PMID 7941614. 
  2. फ़्रॉस्ट HM, थॉमस CC. अस्थि-हड्डी पुनर्प्रतिरूपण गतिविज्ञान. स्प्रिंगफ़ील्ड, IL: 1963.
  3. Raisz L (2005). "Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects.". J Clin Invest 115 (12): 3318–25. doi:10.1172/JCI27071. PMID 16322775. http://www.jci.org/cgi/content/full/115/12/3318. 
  4. Kim DH, Vaccaro AR (2006). "Osteoporotic compression fractures of the spine; current options and considerations for treatment". The spine journal : official journal of the North American Spine Society 6 (5): 479–87. doi:10.1016/j.spinee.2006.04.013. PMID 16934715. 
  5. Ganz DA, Bao Y, Shekelle PG, Rubenstein LZ (2007). "Will my patient fall?". JAMA 297 (1): 77–86. doi:10.1001/jama.297.1.77. PMID 17200478. 
  6. Melton LJ (2003). "Epidemiology worldwide". Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 32 (1): 1–13, v. doi:10.1016/S0889-8529(02)00061-0. PMID 12699289. 
  7. Ojo F, Al Snih S, Ray LA, Raji MA, Markides KS (2007). "History of fractures as predictor of subsequent hip and nonhip fractures among older Mexican Americans". Journal of the National Medical Association 99 (4): 412–8. PMID 17444431. 
  8. Poole KE, Compston JE (December 2006). "Osteoporosis and its management". BMJ 333 (7581): 1251–6. doi:10.1136/bmj.39050.597350.47. PMID 17170416. 
  9. Berg KM, Kunins HV, Jackson JL et al. (2008). "Association between alcohol consumption and both osteoporotic fracture and bone density". Am J Med 121 (5): 406–18. doi:10.1016/j.amjmed.2007.12.012. 
  10. Nieves JW (01 May 2005). "Osteoporosis: the role of micronutrients.". Am J Clin Nutr 81 (5): 1232S–1239S. PMID 15883457. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/81/5/1232S. 
  11. WHO Scientific Group on the Prevention and Management of Osteoporosis (2000 : Geneva, Switzerland) (2003). "Prevention and management of osteoporosis : report of a WHO scientific group" (pdf). http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_921.pdf. अभिगमन तिथि: 2007-05-31. 
  12. Wong PK, Christie JJ, Wark JD (2007). "The effects of smoking on bone health". Clin. Sci. 113 (5): 233–41. doi:10.1042/CS20060173. PMID 17663660. http://www.clinsci.org/cs/113/0233/cs1130233.htm. 
  13. Shapses SA, Riedt CS (01 Jun 2006). "Bone, body weight, and weight reduction: what are the concerns?". J. Nutr. 136 (6): 1453–6. PMID 16702302. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/136/6/1453. 
  14. Staessen J, Roels H, Emelianov D, Kuznetsova T, Thijs L, Vangronsveld J, Fagard R (Apr 3 1999). "Environmental exposure to cadmium, forearm bone density, and risk of fractures: prospective population study. Public Health and Environmental Exposure to Cadmium (PheeCad) Study Group.". Lancet 353 (9159): 1140–4. doi:10.1016/S0140-6736(98)09356-8. PMID 10209978. 
  15. Tucker KL, Morita K, Qiao N, Hannan MT, Cupples LA, Kiel DP (2006). "Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women: The Framingham Osteoporosis Study". Am. J. Clin. Nutr. 84 (4): 936–42. PMID 17023723. 
  16. "Soft drinks in schools". Pediatrics 113 (1 Pt 1): 152–4. 2004. doi:10.1542/peds.113.1.152. PMID 14702469. 
  17. Waugh EJ, Lam M-A, Hawker GA, et al. (2009). "Risk factors for low bone mass in healthy 40–60 year old women: A systematic review of the literature". Osteoporosis International 20 (1): 1–21. doi:10.1007/s00198-008-0643-x. 
  18. Simonelli, C et al. (July 2006). "ICSI Health Care Guideline: Diagnosis and Treatment of Osteoporosis, 5th edition" (PDF). Institute for Clinical Systems Improvement. http://www.icsi.org/osteoporosis/diagnosis_and_treatment_of_osteoporosis__3.html. अभिगमन तिथि: 2008-04-08. 
  19. Kohlmeier, Lynn Kohlmeier (1998). "Osteoporosis - Risk Factors, Screening, and Treatment". Medscape Portals. http://www.medscape.com/viewarticle/427342. अभिगमन तिथि: 2008-05-11. 
  20. Ebeling PR (2008). "Clinical practice. Osteoporosis in men". N Engl J Med 358 (14): 1474–82. doi:10.1056/NEJMcp0707217. PMID 18385499. 
  21. Bone and Tooth Society of Great Britain, National Osteoporosis Society, Royal College of Physicians (2003). Glucocorticoid-induced Osteoporosis. London, UK: Royal College of Physicians of London. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 1-860-16173-1. http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/contents/966c62dd-8011-4f65-a61d-dd0c7fe4fa4b.pdf. 
  22. Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y (2007). "Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures". Clin Rheumatol 26 (2): 144–53. doi:10.1007/s10067-006-0315-1. PMID 16670825. 
  23. Petty SJ, O'Brien TJ, Wark JD (2007). "Anti-epileptic medication and bone health". Osteoporosis international 18 (2): 129–42. doi:10.1007/s00198-006-0185-z. PMID 17091219. 
  24. Petty SJ, O'Brien TJ, Wark JD (2007). "Anti-epileptic medication and bone health". Osteoporosis international 18 (2): 129–42. doi:10.1007/s00198-006-0185-z. PMID 17091219. 
  25. Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Hughes GR (2002). "Heparin and osteoporosis during pregnancy: 2002 update". Lupus 11 (10): 680–2. doi:10.1191/0961203302lu262oa. PMID 12413068. 
  26. Gage BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Binder EF (2006). "Risk of osteoporotic fracture in elderly patients taking warfarin: results from the National Registry of Atrial Fibrillation 2". Arch. Intern. Med. 166 (2): 241–6. doi:10.1001/archinte.166.2.241. PMID 16432096. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/166/2/241. 
  27. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC (2006). "Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture". JAMA 296: 2947–53. doi:10.1001/jama.296.24.2947. PMID 17190895. 
  28. Murphy CE, Rodgers PT (2007). "Effects of thiazolidinediones on bone loss and fracture". Ann Pharmacother 41 (12): 2014–8. doi:10.1345/aph.1K286. PMID 17940125. 
  29. Leib ES, Lewiecki EM, Binkley N, Hamdy RC (2004). "Official positions of the International Society for Clinical Densitometry". J Clin Densitom 7 (1): 1799. doi:10.1385/JCD:7:1:1. PMID 14742881. "पुरुषों, रजोनिवृत्तिपूर्व महिलाओं, तथा बच्चों में हड्डियों की कमज़ोरी का निदान": में उद्धृत
  30. U.S. Preventive Services Task Force (2002). "Screening for osteoporosis in postmenopausal women: recommendations and rationale". Ann. Intern. Med. 137 (6): 526–8. PMID 12230355. 
  31. Martínez-Aguilà D, Gómez-Vaquero C, Rozadilla A, Romera M, Narváez J, Nolla JM (2007). "Decision rules for selecting women for bone mineral density testing: application in postmenopausal women referred to a bone densitometry unit". J. Rheumatol. 34 (6): 1307–12. PMID 17552058. 
  32. Schousboe JT, Taylor BC, Fink HA, et al. (2007). "Cost-effectiveness of bone densitometry followed by treatment of osteoporosis in older men". JAMA 298 (6): 629–37. doi:10.1001/jama.298.6.629. PMID 17684185. 
  33. Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, et al. (2007). "Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture". N Engl J Med 357: published online 2007–09–17. doi:10.1056/NEJMoa074941. PMID 17878149. 
  34. Purcell, P. Boyd, I (2005). "Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaw". Medical Journal of Australia 182 (8): 417–418. 
  35. "6.6.2 Bisphosphonates". British National Formulary (54 ed.). British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. September 2007. pp. p403. 
  36. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. (2004). "The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis". N. Engl. J. Med. 350 (5): 459–68. doi:10.1056/NEJMoa022436. PMID 14749454. 
  37. O'Donnell S, Cranney A, Wells GA, Adachi JD, Reginster JY (2006). "Strontium ranelate for preventing and treating postmenopausal osteoporosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD005326. doi:10.1002/14651858.CD005326.pub3. PMID 17054253. 
  38. Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. (2005). "Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: treatment of peripheral osteoporosis (TROPOS) study.". J Clin Endorinol Metab 90: 2816–22. doi:10.1210/jc.2004-1774. PMID 15728210. 
  39. Blake GM, Fogelman I (2007). "The correction of BMD measurements for bone strontium content". J Clin Densitom 10 (3): 259–65. doi:10.1016/j.jocd.2007.03.102. PMID 17543560. 
  40. Taranta A, Brama M, Teti A, et al. (February 2002). "The selective estrogen receptor modulator raloxifene regulates osteoclast and osteoblast activity in vitro". Bone 30 (2): 368–76. doi:10.1016/S8756-3282(01)00685-8. PMID 11856644. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S8756328201006858. 
  41. Meunier PJ, Vignot E, Garnero P, et al. (1999). "Treatment of postmenopausal women with osteoporosis or low bone density with raloxifene. Raloxifene Study Group". Osteoporos Int 10 (4): 330–6. doi:10.1007/s001980050236. PMID 10692984. http://link.springer.de/link/service/journals/00198/bibs/9010004/90100330.htm. 
  42. "Nutrition and Bone Health". NIAMS. 2005-11-01. http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Bone/Bone_Health/Nutrition/default.asp. अभिगमन तिथि: 2008-01-28. 
  43. "Calcium & Milk". Harvard School of Public Health. 2007. http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/calcium.html. अभिगमन तिथि: 2008-01-28. 
  44. संयुक्त WHO/FAO/UNU विशेषज्ञ परामर्श(2007) की रिपोर्ट मानव-पोषण में प्रोटीन और एमिनो एसिड की आवश्यकताएं, pp 224-226. ISBN 978-92-4-120935-9
  45. संयुक्त WHO/FAO/UNU (2002) विशेषज्ञ परामर्श, मानव विटामिन और खनिज आवश्यकताएं , pp 166-167.
  46. Tang BM, Eslick GD, Nowson C, Smith C, Bensoussan A (2007). "Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis". Lancet 370 (9588): 657–66. doi:10.1016/S0140-6736(07)61342-7. PMID 17720017. 
  47. Prince RL, Devine A, Dhaliwal SS, Dick IM (2006). "Effects of calcium supplementation on clinical fracture and bone structure: results of a 5-year, double-blind, placebo-controlled trial in elderly women". Arch. Intern. Med. 166 (8): 869–75. doi:10.1001/archinte.166.8.869. PMID 16636212. 
  48. Bolland MJ, Barber PA, Doughty RN, et al. (2008). "Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial". BMJ 336: 262. doi:10.1136/bmj.39440.525752.BE. PMID 18198394. 
  49. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-Hughes B (2005). "Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials". JAMA 293 (18): 2257–64. doi:10.1001/jama.293.18.2257. PMID 15886381. 
  50. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, et al. (2006). "Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures". N. Engl. J. Med. 354 (7): 669–83. doi:10.1056/NEJMoa055218. PMID 16481635. 
  51. Bonaiuti D, Shea B, Iovine R, et al. (2002). "Exercise for preventing and treating osteoporosis in postmenopausal women". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD000333. doi:10.1002/14651858.CD000333. PMID 12137611. 
  52. Cheng S, Sipilä S, Taaffe DR, Puolakka J, Suominen H (2002). "Change in bone mass distribution induced by hormone replacement therapy and high-impact physical exercise in post-menopausal women". Bone 31 (1): 126–35. doi:10.1016/S8756-3282(02)00794-9. PMID 12110425. 
  53. Chien MY, Wu YT, Hsu AT, Yang RS, Lai JS (2000). "Efficacy of a 24-week aerobic exercise program for osteopenic postmenopausal women". Calcif. Tissue Int. 67 (6): 443–8. doi:10.1007/s002230001180. PMID 11289692. 
  54. Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S (2001). "Effect of exercise training and detraining on bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis". Journal of orthopaedic science : official journal of the Japanese Orthopaedic Association 6 (2): 128–32. doi:10.1007/s007760100059. PMID 11484097. 
  55. Kemmler W, Engelke K, Weineck J, Hensen J, Kalender WA (2003). "The Erlangen Fitness Osteoporosis Prevention Study: a controlled exercise trial in early postmenopausal women with low bone density-first-year results". Archives of physical medicine and rehabilitation 84 (5): 673–82. PMID 12736880. 
  56. Kerr D, Morton A, Dick I, Prince R (1996). "Exercise effects on bone mass in postmenopausal women are site-specific and load-dependent". J. Bone Miner. Res. 11 (2): 218–25. PMID 8822346. 
  57. Villareal DT, Binder EF, Yarasheski KE, et al. (2003). "Effects of exercise training added to ongoing hormone replacement therapy on bone mineral density in frail elderly women". J Am Geriatr Soc 51 (7): 985–90. doi:10.1046/j.1365-2389.2003.51312.x. PMID 12834519. 
  58. Sinaki M, Brey RH, Hughes CA, Larson DR, Kaufman KR (2005). "Significant reduction in risk of falls and back pain in osteoporotic-kyphotic women through a Spinal Proprioceptive Extension Exercise Dynamic (SPEED) program". Mayo Clin Proc 80 (7): 849–55. doi:10.4065/80.7.849. PMID 16007888. 
  59. Cranney A, Jamal SA, Tsang JF, Josse RG, Leslie WD (2007). "Low bone mineral density and fracture burden in postmenopausal women". CMAJ 177 (6): 575–80. doi:10.1503/cmaj.070234. PMID 17846439. 
  60. Hannan EL, Magaziner J, Wang JJ, et al. (2001). "Mortality and locomotion 6 months after hospitalization for hip fracture: risk factors and risk-adjusted hospital outcomes". JAMA 285 (21): 2736–42. doi:10.1001/jama.285.21.2736. PMID 11386929. 
  61. Brenneman SK, Barrett-Connor E, Sajjan S, Markson LE, Siris ES (2006). "Impact of recent fracture on health-related quality of life in postmenopausal women". J. Bone Miner. Res. 21 (6): 809–16. doi:10.1359/jbmr.060301. PMID 16753011. 
  62. Riggs, B.L.; Melton, Lj 3.r.d. (2005). "The worldwide problem of osteoporosis: insights afforded by epidemiology.". Bone. PMID 8573428. 
  63. "MerckMedicus Modules: Osteoporosis - Epidemiology". Merck & Co., Inc. http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/osteoporosis/epidemiology.jsp. अभिगमन तिथि: 2008-06-13. 
  64. Cauley JA, Hochberg MC, Lui LY et al. (2007). "Long-term Risk of Incident Vertebral Fractures". JAMA 298: 2761–2767. doi:10.1001/jama.298.23.2761. PMID 18165669. 
  65. Dalsky GP, Stocke KS, Ehsani AA, Slatopolsky E, Lee WC, Birge SJ (1988). "Weight-bearing exercise training and lumbar bone mineral content in postmenopausal women". Ann. Intern. Med. 108 (6): 824–8. PMID 3259410. 
  66. Feskanich D, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA (1996). "Protein consumption and bone fractures in women". Am. J. Epidemiol. 143 (5): 472–9. PMID 8610662. 
  67. Kerstetter JE, O'Brien KO, Insogna KL (2003). "Dietary protein, calcium metabolism, and skeletal homeostasis revisited". Am. J. Clin. Nutr. 78 (3 Suppl): 584S–592S. PMID 12936953. 
  68. Lobstein JGCFM. Lehrbuch der pathologischen Anatomie. स्टटगार्ट: Bd II, 1835.
  69. Albright F, Bloomberg E, Smith PH (1940). "Postmenopausal osteoporosis". Trans. Assoc. Am. Physicians. 55: 298–305. 
  70. Patlak M (2001). "Bone builders: the discoveries behind preventing and treating osteoporosis". Faseb J. 15 (10): 1677E–E. doi:10.1096/fj.15.10.1677e. PMID 11481214. 
  71. "अबाउट अस", नेशनल ऑस्टियोपोरोसिस सोसाइटी
  72. "ऑस्टियोपोरोसिस सेवाओं में सुधार हेतु £3 मिलियन पुरस्कार, UK", मेडिकल न्यूज़ टुडे, 17 मार्च 2008.


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