तपेदिक उपचार

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विभिन्न फार्मास्युटिकल तपेदिक उपचार उनकी क्रिया

तपेदिक उपचार शब्द का उपयोग संक्रामक रोग तपेदिक (क्षय या टीबी) के चिकित्सकीय उपचार के लिए किया जाता है। अगर सक्रिय तपेदिक का उपचार न किया जाये, हर तीन में से लगभग दो रोगियों की मृत्यु हो जाती है।[कृपया उद्धरण जोड़ें] तपेदिक के जिन रोगियों का उपयुक्त उपचार किया जाता है, उनमें मृत्यु दर केवल 5 प्रतिशत होती है।[कृपया उद्धरण जोड़ें]

टीबी के लिए मानक उपचार में आइसोनियाज़िड, रिफाम्पिसिन (इसे संयुक्त राज्य अमेरिका में रिफाम्पिन के नाम से भी जाना जाता है), पायराज़ीनामाईड और एथेमब्युटोल का उपयोग दो महीने के लिए किया जाता है, इसके बाद केवल आइसोनियाज़िड और रिफाम्पिसिन का उपयोग चार महीने के लिए किया जाता है। छह महीने बाद ऐसा माना जाता है कि रोगी का उपचार पूरा हो गया है। (हालांकि अभी भी 2 से 3 प्रतिशत मामलों में रोग के फिर से होने की संभावना होती है). इस सुषुप्त (शरीर में छुपे हुए) तपेदिक के लिए छह से नौ महीने तक केवल आइसोनियाज़िड से मानक उपचार किया जाता है।

अगर जीव (रोगकारक) को पूरी तरह से संवेदनशील माना जाता है, तो पहले दो महीने के लिए आइसोनियाज़िड, रिफाम्पिसिन और पायराज़ीनामाईड से उपचार किया जाता है, उसके बाद चार महीने के लिए आइसोनियाज़िड और रिफाम्पिसिन से उपचार किया जाता है। एथेमब्युटोल का उपयोग करने की आवश्यकता नहीं होती है।

अनुक्रम

दवाएं[संपादित करें]

पहली पंक्ति की तपेदिक की दवाएं
दवा 3 -अक्षर 1-अक्षर
Ethambutol.svg
एथेमब्युटोल
EMB E
Isoniazid skeletal.svg
आइसोनियाज़िड
INH H
Pyrazinamide.svg
पायराज़ीनामाईड
PZA Z
Rifampicin.png
रिफाम्पिसिन
RMP R
Streptomycin structure.png
स्ट्रेप्टोमाइसिन
STM S
दूसरी पंक्ति की तपेदिक की दवाएं
Ciprofloxazin.svg
सिप्रोफ़्लोक्सासिन
CIP कोई नहीं
Moxifloxacin.svg
मोक्सीफ्लोक्सासीन
MXF कोई नहीं
P-Aminosalicylic acid.svg
पी एमिनोसेलिसिलिक एसिड
PAS P

पहली पंक्ति[संपादित करें]

तपेदिक के उपचार में काम आने वाली सभी पहली पंक्ति की दवाओं के मानक नाम अंग्रेजी के तीन अक्षरों के हैं और इनका संक्षिप्त रूप केवल एक अक्षर का है।

  • एथेमब्युटोल का नाम EMB या E है,
  • आइसोनियाज़िड का नाम INH या H है।
  • पायराज़ीनामाईड का नाम PZA या Z है,
  • रिफाम्पिसिन का नाम RMP या R है,
  • स्ट्रेप्टोमाइसिन का नाम STM या S है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में सामान्यतः ऐसे नामों और संक्षिप्त रूपों का उपयोग किया जाता है, जो अंतर्राष्ट्रीय स्तर पर मान्य नहीं हैं: रिफाम्पिसिन को रिफाम्पिन कहा जाता है और इसका संक्षिप्त रूप RIF है; स्ट्रेप्टोमाइसिन को आमतौर पर इसके संक्षिप्त रूप SM से जाना जाता है।


इसी तरह से दवाओं के नामों का संक्षिप्तीकरण भी एक मानक तरीके से ही किया जाता है। दवाओं की सूची उनके एक अक्षर वाले संक्षिप्त रूप का उपयोग करके बनायी जाती है (ऊपर दिए गए क्रम में, जो मोटे तौर पर चिकित्सकीय उपयोग में उन्हें काम में लेने का क्रम है) इसके आगे एक संख्या उपसर्ग लगाया जाता है, जो उपचार के महीनों की संख्या को बताता है; एक सबस्क्रिप्ट आंतरायिक खुराक को बताता है (जैसे so 3 का अर्थ है एक सप्ताह में तीन बार) और अगर कोई सबस्क्रिप्ट नहीं लगाया जाता तो इसका अर्थ है कि दवा की खुराक रोज दी जाएगी. अधिकांश उपचार प्रक्रियाओं में शुरुआत में उच्च तीव्रता की प्रावस्था होती है, जिसके बाद एक निरंतर प्रावस्था होती है (इसे एक समेकन प्रावस्था या उन्मूलन प्रावस्था भी कहा जाता है): उच्च तीव्रता की प्रावस्था पहले दी जाती है, इसके बाद निरंतर प्रावस्था दी जाती है, दोनों प्रवास्थाओं को एक स्लेश के निशान के द्वारा अलग अलग कर दिया जाता है।


इसलिए

2HREZ/4HR3

इसका अर्थ है आइसोनियाज़िड, रिफाम्पिसिन, एथेमब्युटोल और पायराज़ीनामाईड रोज दो महीने के लिए इसके बाद आइसोनियाज़िड और रिफाम्पिसिन एक सप्ताह में तीन बार दी जाती है।


इन मानक संक्षिप्त रूपों का उपयोग इस लेख के शेष हिस्से में किया गया है।


दूसरी पंक्ति[संपादित करें]

दूसरी पंक्ति के दवाओं के छह वर्ग हैं जिनका उपयोग टीबी के उपचार में किया जाता है। तीन संभव कारणों से एक दवा को पहली पंक्ति के बजाय दूसरी पंक्ति में वर्गीकृत किया जाता है: यह पहली पंक्ति की दवा से कम प्रभावी हो सकती है (उदाहरण, p -एमोनी सेलिसिलिक एसिड); या, इसके कोई विषैली पार्श्व प्रभाव हो सकते हैं (उदाहरण: साइकलोसेरिन); या यह कई कई विकासशील देशों में उपलब्ध नहीं हो सकती है (उदाहरण फ्लोरोक्विनोलोनेस).

  • एमिनोग्लाइकोसाइड्स; उदाहरण, एमिकासिन (AMK), केनामाइसिन (KM);
  • पोलीपेप्टाईड्स: उदहारण, केप्रीमाइसिन, विओमाइसिन, एन्विमाइसिन;
  • फ़्लोरोक्विनोलोन: उदाहरण, सिप्रोफ्लोक्सासिन (CIP), लिवोफ्लोक्सासिन, मोक्सीफ्लोक्सासिन (MXF);
  • थायोएमाइड: उदाहरण एथियोनेमाइड, प्रोथियोनेमाइड
  • साईक्लोसेरिन (अपने वर्ग की एक मात्र एंटीबायोटिक (प्रतिजैविक));
  • p -एमिनोसेलिसिलिक एसिड (PAS या P)

तीसरी पंक्ति[संपादित करें]

अन्य दवाएं जो उपयोगी हो सकती हैं, परन्तु WHO की SLD की सूची में नहीं हैं:

  • रीफाब्युटिन
  • मेक्रोलाइड्स: उदाहरण, क्लेरीथ्रोमाइसिन (CLR)
  • लाइनज़ोलिड (LZD);
  • थायोएसिटाज़ोन (T);
  • थायोरिडाज़ाइन
  • आर्जिनाइन
  • विटामिन डी;
  • R207910.

इन दवाओं को "तीसरी पंक्ति की दवाएं" माना जाता है और इन्हें यहां इसलिए सूचीबद्ध किया गया है क्योंकि वे या तो बहुत अधिक प्रभावी नहीं हैं (उदहारण, क्लेरीथ्रोमाइसिन) या क्योंकि उनकी प्रभाविता अब तक साबित नहीं हुई है (उदाहरण, लाइनज़ोलिड, R207910). रीफाब्युटिन प्रभावी है, लेकिन इसे विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) की सूची में शामिल नहीं किया गया है क्योंकि अधिकांश विकासशील देशों के लिए यह गैर-व्यावहारिक रूप से महंगी है।


मानक खुराक (दवाओं का स्वास्थ्य लाभ के लिए प्रयोग)[संपादित करें]

मानक खुराक के लिए तर्क और प्रमाण[संपादित करें]

50 सालों से ज्यादा समय से तपेदिक का उपचार संयोजन चिकित्सा के द्वारा किया जाता रहा है। किसी दवा को अकेले इस्तेमाल नहीं किया जाता है (सुषुप्त टीबी या कीमोप्रोफाइलेक्सिस के अलावा) और जिन दवाओं को अकेले इस्तेमाल किया जाता है, उनके प्रति शरीर में तेजी से प्रतिरोधक क्षमता विकसित हो जाती है और उपचार असफल रहता है।[1][2] टीबी के उपचार के लिए कई दवाओं का एक साथ इस्तेमाल संभाव्यता पर आधारित है। स्वतः उत्परिवर्तन की आवृति, जिसके परिणामस्वरूप एक विशेष दवा के लिए प्रतिरोध उत्पन्न हो जाता है, वह है: EMB के लिए 107 में एक, STM और INH के लिए 108 में 1 और RMP के लिए 1010 में 1.[3]

जिस रोगी को व्यापक फुफ्फुसीय टीबी होता है, उसके शरीर में लगभग 1012 जीवाणु होते हैं और इनमें संभवतया 105 EMB प्रतिरोधी जीवाणु, 104 STM प्रतिरोधी जीवाणु, 104 INH प्रतिरोधी जीवाणु और 102 RMP प्रतिरोधी जीवाणु होते हैं। प्रतिरोध के उत्परिवर्तन अनायास और स्वतंत्र रूप से प्रकट होते हैं, इसलिए उसके एक ऐसे जीवाणु की शरण में जाने की संभावना, जो INH और RMP दोनों के लिए स्वतः प्रतिरोधी है, होती है


108 में 1 x 1010 में 1 = 1018 में 1 और उसके एक ऐसे जीवाणु की शरण में जाने सम्भावना 1033 में 1 होती है जो सभी चारों दवाओं के लिए अनायास प्रतिरोधी हो जाये. यह निश्चित रूप से, एक सरलीकरण है, परन्तु यही संयोजन चिकित्सा को स्पष्ट करने का एक सही तरीका भी है।


और भी कई सैद्धांतिक कारण हैं जो संयोजन चिकित्सा का समर्थन करते हैं। विभिन्न दवाओं के उपयोग से अलग प्रकार की प्रतिक्रिया होती है।

INH जीवाणु की प्रतिकृति के खिलाफ जीवाणुनाशक है। EMB कम खुराक पर जीवाणुरोधी है, परन्तु इसका उपयोग तपेदिक उपचार में उच्च, जीवाणुनाशक खुराक में किया जाता है। RMP जीवाणुनाशक है और इसका निः संक्रामक प्रभाव पड़ता है। PZA केवल कमजोर जीवाणुनाशक है, लेकिन मैक्रोफेज की स्थिति में या तीव्र सूजन के स्थानों में, अम्लीय वातावरण में स्थित जीवाणुओं के लिए बहुत अधिक प्रभावी है,


रिफाम्पिसिन के आने से पहले टीबी के सभी उपचार 18 माह या इससे भी लम्बी अवधि के लिए प्रयुक्त किये जाते थे। 1953 में, संयुक्त राष्ट्र की मानक खुराक 3SPH/15PH या 3SPH/15SH2 थी। 1965 और 1970 के बीच, EMP ने PAS की जगह ले ली. 1968 में टीबी के उपचार के लिए RMP का उपयोग किया जाने लगा और 1970 में BTS के अध्ययन से यह पता चला कि 2HRE/7HR प्रभावोत्पादक था। 1984 में, एक BTS अध्ययन से पता चला कि 2HRZ/4HR प्रभावोत्पादक था,[4] इसके अप्रभावी होने की दर (रिलेप्स) दो साल के बाद 3 प्रतिशत से भी कम पाई गयी।[5]

1995 में, जब यह पता चला कि INH प्रतिरोध बढ़ रहा है, BTS के साथ EMB या STM को मिलाने की सलाह दी गयी: 2HREZ/4HR या 2SHRZ/4HR, इसी खुराक का उपयोग वर्तमान में किया जा रहा है। विश्व स्वास्थ्य संगठन ने सलाह दी कि अगर 2 महीने के उपचार के बाद भी रोगी का कल्चर पोज़िटिव पाया जाता है तो उसके लिए HR की छह माह की निरंतरता प्रावस्था का उपयोग किया जाना चाहिए. (लगभग 15 प्रतिशत रोगी जिनमें पूर्ण-संवेदी टीबी होता है) और उन रोगियों में भी इसका उपयोग किया जाना चाहिए जिनमें उपचार की शुरुआत में व्यापक द्विपक्षीय गुहिका (bilateral cavitation) का निर्माण हो गया हो.

नियंत्रण, डॉट्स (DOTS) और डॉट्स-प्लस (DOTS-Plus)[संपादित करें]

डॉट्स (DOTS) शब्द का उपयोग "प्रत्यक्ष प्रेक्षित थेरेपी, छोटा-कोर्स (Directly Observed Therapy, Short-course)" के लिए किया जाता है और यह टीबी रोकने के लिए विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) की एक मुख्य योजना है। इसमें टीबी के नियंत्रण के लिए सरकार की वचनबद्धता, टीबी के सक्रिय लक्षणों से युक्त रोगियों में थूक-स्मियर माइक्रोस्कोपिक परीक्षण, प्रत्यक्ष प्रेक्षण छोटे-कोर्स कीमोथेरेपी उपचार, दवाओं की एक निश्चित आपूर्ति, मानकीकृत रिपोर्टिंग और मामलों और उपचार के परिणामों की रिकॉर्डिंग शामिल है।[6]

डब्ल्यूएचओ की सलाह है कि पहले दो माह के लिए टीबी के सभी रोगियों की थेरेपी (उपचार) प्रेक्षित होनी चाहिए (और हो सके तो पूरी थेरेपी प्रेक्षित ही होनी चाहिए): इसका अर्थ यह है कि रोगी को देखने वाला स्वतंत्र प्रेक्षक उसके टीबी-रोधी उपचार (anti-TB therapy) पर पूरी निगरानी रखे. स्वतंत्र प्रेक्षक अक्सर कोई स्वास्थ्यरक्षा कार्यकर्ता नहीं होता, वह एक दुकानदार या समाज में कोई बड़ा व्यक्ति या इसी तरह से कोई वरिष्ठ व्यक्ति हो सकता है। डॉट्स का उपयोग आंतरायिक खुराक के साथ (सप्ताह में तीन बार या 2HREZ/4HR3) किया जाता है।

सप्ताह में दो बार खुराक भी प्रभावी है[7] लेकिन डब्ल्यूएचओ के द्वारा इसकी सलाह नहीं दी जाती, क्योंकि इसमें गलती (अगर कोई एक खुराक लेना भूल जाये तो सप्ताह में ली गयी केवल एक खुराक प्रभावी नहीं होती) के लिए मार्जिन नहीं होता है।

डॉट्स का ठीक प्रकार से उपयोग करने से उपचार की सफलता की दर 95 प्रतिशत से भी अधिक होती है और यह भविष्य में टीबी के कई दवाओं के प्रति प्रतिरोध के स्ट्रेंस (उपभेदों) (multi-drug resistant strains of tuberculosis) के विकास को भी रोकती है। डॉट्स का उपयोग तपेदिक के फिर से होने की संभावना को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप उपचार के सफल होने की दर में कमी आती है। इसमें यह तथ्य भी शामिल है कि जिन क्षेत्रों में डॉट्स रणनीति का उपयोग नहीं किए जाता, वहां आमतौर पर सुरक्षा के कम मानक उपलब्ध कराये जाते हैं।[6] जिन क्षेत्रों में डॉट्स का उपयोग किया जाता है, वहां अन्य सुविधाओं के लिए मदद की अपेक्षा करने वाले रोगियों की संख्या कम होती है जिन्हें अज्ञात उपचार दिए जाते हैं और इस उपचार के अज्ञात परिणाम सामने आते हैं।[8] हालांकि अगर डॉट्स कार्यक्रम को लागू नहीं किया जाता या गलत तरीके से लागू किया जाता है तो सकारात्मक परिणामों की संभावना नहीं रहती है। यह कार्यक्रम ठीक प्रकार से लागू किया जाये और प्रभावी रूप से कारगर हो, इसके लिए स्वास्थ्य रक्षा प्रदाताओं को अपना पूरा योगदान देना होता है,[6] इसके लिए सार्वजनिक और निजी चिकित्सकों के बीच अच्छे लिंक होने चाहिए, सबके लिए स्वास्थ्य सेवाएं उपलब्ध होनी चाहिए,[8] और जो देश टीबी की रोकथाम और इसके उपचार के लक्ष्यों को पाने के प्रयास कर रहें हैं, उन्हें इस दृष्टि से विश्वस्तरीय सहायता उपलब्ध करायी गयी है।[9] कुछ शोधकर्ताओं का सुझाव है कि, क्योंकि डॉट्स प्रणाली उप-सहारा अफ्रीका में तपेदिक के उपचार में इतनी सफल हुई है कि डॉट्स का उपयोग असंक्रामक रोगों जैसे मधुमेह, उच्च रक्तचाप और एपिलेप्सी जैसे रोगों के उपचार में भी किया जाना चहिये.[10]

डब्ल्यूएचओ ने 1998 में MDR-TB के उपचार के लिए डॉट्स प्रोग्राम का विस्तार किया (जिसे डॉट्स-प्लस कहा जाता है).[11] डॉट्स प्लस कार्यक्रम को लागू करने के लिए डॉट्स की सभी आवश्यकताओं के अलावा दवा संवेदनशीलता परीक्षण की क्षमता और दूसरी पंक्ति के एजेंट्स की उपलब्धता (जो यहां तक की विकसित देशों में नियमित रूप से उपलब्ध नहीं हैं) आवश्यक है। इसीलिए डॉट्स प्लस डॉट्स की तुलना में अधिक महंगा पड़ता है और जो देश इसे लागू करना चाहते हैं, उन्हें इसके प्रति अधिक वचनबद्धता रखनी होगी. संसाधन के सीमित होने का तात्पर्य यह है कि डॉट्स-प्लस को लागू करने से मौजूदा डॉट्स प्रोग्राम की उपेक्षा हो जाती है और इसके परिणामस्वरूप कुल मिलाकर देखभाल के समग्र मानकों का स्तर गिर जाता है।[12]

डॉट्स-प्लस के लिए तब तक मासिक निगरानी राखी जाती है जब तक कल्चर की रिपोर्ट नकारात्मक में नहीं बदल जाती, लेकिन डॉट्स के लिए ऐसा नहीं है। अगर कल्चर सकारात्मक है और उपचार के तीन माह बाद रोग के लक्षण फिर से प्रकट नहीं होते तो दवा प्रतिरोधी रोग के लिए या किसी दवा के काम ना करने पर रोगी की पुनः-जांच आवश्यक है। अगर तीन माह की थेरेपी के बाद भी कल्चर नकारात्मक में नहीं बदलता, तो कुछ चिकित्सक रोगी को भर्ती कर लेते हैं ताकि उसकी उपचार प्रक्रिया पर बारीकी से निगरानी रखी जा सके.

अतिरिक्त-फुफ्फुसीय तपेदिक[संपादित करें]

वह तपेदिक जो फुफ्फुसों (फेफड़ों) को प्रभावित नहीं करता, अतिरिक्त-फुफ्फुसीय तपेदिक कहलाता है।केन्द्रीय तंत्रीका तंत्र का रोग विशेष रूप से इस वर्गीकरण में शामिल नहीं किया जाता है।

संयुक्त राष्ट्र और डब्ल्यूएचओ 2HREZ/4HR की सलाह देते हैं; संयुक्त राज्य अमेरिका में 2HREZ/7HR की सलाह दी जाती है। यह कहना यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण से एक अच्छा प्रमाण है कि ट्युबरकुलोसिस लिम्फेडेनीटिस[13] में और मेरुरज्जु के टीबी में,[14][15][16] छह माह का उपचार नौ माह की अवधि के उपचार के बराबर है; इसलिए संयुक्त राज्य अमेरिका कि सलाह को प्रमाणों का समर्थन प्राप्त नहीं है।

लसिकानोड्स के टीबी (टीबी लिम्फेडेनीटिस/TB lymphadenitis) के 25 प्रतिशत मामलों में रोगी को उपचार दिए जाने पर स्थिति बेहतर होने से पहले बदतर हो जाती है और ऐसा अक्सर उपचार के पहले कुछ महीनों में होता है। उपचार शुरू किये जाने के कुछ सप्ताह बाद ही, लसिका नोड्स (लसिका पर्व भी कहलाते हैं) आकार में बढ़ जाते हैं और लसिका नोड्स जो पहले ठोस थे, वे कुछ तरलीकृत होने लगते हैं। लेकिन इससे ऐसा नहीं कहा जा सकता कि उपचार विफल हो रहा है और यह आमतौर पर रोगियों में (और उनके चिकित्सकों में) अनावश्यक दहशत भी पैदा करता है। धैर्य रखने पर उपचार के दो से तीन सप्ताह के भीतर लसिका नोड्स फिर से संकुचित होने लगते हैं और इस समय लसिका पर्वों की फिर से बायोप्सी करने या फिर से जांच करने की कोई आवश्यकता नहीं होती है: यदि फिर से सुक्ष्मजैविक अध्ययन के आदेश दिए जाते हैं, तो इस जांच में समान संवेदनशीलता प्रतिरूप के साथ जीवित जीवाणुओं की उपस्थिति ज्ञात होगी, जो फिर से भ्रम में डाल सकती है: इस समय अक्सर जो चिकित्सक टीबी के उपचार में अनुभवी नहीं होते, अक्सर यह मान कर दूसरी पंक्ति की दवाएं शुरू कर देते हैं, कि उपचार कारगर नहीं है। इन स्थितियों में, सिर्फ आश्वासन की आवश्यकता होती है। स्टेरॉयड सूजन को कम करने में उपयोगी हो सकते हैं, विशेष रूप से तब इनका उपयोग किया जाना चाहिए जब इसमें बहुत दर्द होता हो, लेकिन ये जरुरी नहीं हैं। अतिरिक्त एंटीबायोटिक की कोई कोई जरुरत नहीं होती है और यह अनावश्यक रूप से उपचार की लम्बाई को बढाती है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का तपेदिक या क्षय रोग[संपादित करें]

तपेदिक केन्द्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित कर सकता है (मस्तिष्क-आवरण (मेनिन्जेस), मस्तिष्क और मेरुरज्जु), इन मामलों में यह क्रमशः टीबी मेनिनजाईटिस, टीबी सेरेब्रिटिस, टीबी मायेलिटिस कहलाता है; इसके मानक उपचार के रूप में बारह महीने दवाएं (2HREZ/10HR) दी जाती हैं और स्टेरॉयड अनिवार्य हैं।

इसका निदान मुश्किल है क्योंकि आधे से कम मामलों में ही सीएसएफ कल्चर सकारात्मक आता है और इसीलिए अधिकांश मामलों का उपचार केवल नैदानिक संदेह के आधार पर ही किया जाता है। सीएसएफ का पीसीआर सुक्ष्मजैविक उपज को प्रमाणित नहीं करता; कल्चर सबसे संवेदी विधि है और कम से कम 5 मिलीलीटर (हो सके तो 20 मिलीलीटर) सीएसएफ को विश्लेषण के लिए भेजा जाता है। टीबी सेरेब्रिटिस (या मस्तिष्क का टीबी) में निदान के लिए मस्तिष्क की बायोप्सी की आवश्यकता हो सकती है, क्योंकि सीएसएफ आमतौर पर सामान्य होता है: यह हमेशा उपलब्ध नहीं होता है, कुछ चिकित्सक इसे जायज़ नहीं ठहराते हैं, उनका कहना है कि जब टीबी-प्रतिरोधी थेरेपी का परीक्षण भी समान परिणाम दे सकता है तो एक रोगी को इतने आक्रामक और खतरनाक प्रक्रिया से गुजरने की क्या जरुरत है; संभवतया मस्तिष्क की बायोप्सी तभी न्यायोचित है जब दवा प्रतिरोधी टीबी का संदेह हो.

ऐसा भी संभव है कि टीबी मेनिनजाईटिस के उपचार के लिए छोटी अवधि (जैसे छह माह) की चिकित्सा पर्याप्त हो, लेकिन कोई चिकित्सकीय परीक्षण इसे प्रमाणित नहीं करता है। टीबी मेनिनजाईटिस का उपचार किये जाने के बाद भी रोगी का सीएसएफ 12 माह तक असामान्य रहता है;[17] इस असामान्यता का चिकित्सकीय प्रगति या परिणाम से कोई सम्बन्ध नहीं होता,[18] और यह इस बात को इंगित नहीं करता कि उपचार को आगे और बढ़ाने की या दोहराने की कोई आवश्यकता है; इसलिए उपचार की प्रगति पर निगरानी रखने के लिए लम्बर पंक्चर के द्वारा सीएसएफ के सेम्पल को दोहराया नहीं जाना चाहिए.

हालांकि टीबी मैनिंजाइटिस और टीबी सेरेब्रिटिस को एक साथ वर्गीकृत किया जाता है, कई चिकित्सकों का अनुभव यह है कि उपचार के लिए प्रतिक्रिया समान नहीं होती. टीबी मैनिंजाइटिस आमतौर पर इलाज के लिए अच्छी तरह से प्रतिक्रिया देता है, लेकिन टीबी सेरेब्रिटिस के लिए लम्बे उपचार (दो साल तक) की आवश्यकता हो सकती है और स्टेरॉयड कोर्स की आवश्यकता लम्बी अवधि (छह माह तक) तक हो सकती है। टीबी मैनिंजाइटिस के विपरीत टीबी सेरेब्रिटिस में प्रगति पर निगरानी रखने के लिए बार मस्तिष्क की सीटी या एमआरआई इमेजिंग करने की जरुरत पड़ती है।

सीएनएस टीबी रक्त से फैलने की दृष्टि से माध्यमिक हो सकता है: इसलिए कुछ विशेषज्ञ मिलियरी टीबी के रोगियों में सीएसएफ के सेम्पल नियमित रूप से लेने की सलाह देते हैं।[19]

टीबी विरोधी दवाएं जो सीएनएस टीबी के उपचार के लिए सबसे ज्यादा उपयोगी हैं, वे हैं:

  • आईएनएच (सीएसएफ भेदन 100 प्रतिशत)
  • आरएमपी (10-20%)
  • ईएमबी (मेनिन्जेस में केवल 25-50% सूजन)
  • पीजेडए (100%)
  • एसटीएम (मेनिन्जेस में केवल 20% सूजन)
  • एलजेडडी (20%)
  • साइकलोसेरीन (80-100%)
  • एथियोनेमाइड (100%)
  • पीएएस (10-50%) (केवल मेनिन्जेस में सूजन)

स्टेरॉयड का प्रयोग टीबी मैनिंजाइटिस में नियमित रूप से किया जाता है (नीचे दिया गया अनुभाग देखें). एक परीक्षण से यह भी पता चला है कि एस्पिरिन भी फायदेमंद होती है,[20] लेकिन इससे पहले कि इसे नियमित रूप से काम में लिया जाये, इस पर आगे और कार्य करने की आवश्यकता है।[21]

स्टेरॉइड[संपादित करें]

टीबी मैनिंजाइटिस और टीबी पेरीकार्डीटिस के उपचार के लिए कोर्टिकोस्टेरॉयड (उदाहरण प्रेडनिसोलोन और डेक्सामेथासोन) की उपयोगिता भी प्रमाणित हो चुकी है। टीबी मैनिंजाइटिस के लिए डेक्सामेथासोन की 8 से 12 मिलीग्राम की खुराक प्रतिदिन 6 सप्ताह से अधिक समय के लिए दी जाती है (वे लोग अधिक सटीक खुराक फलना चाहते हैं, उन्हें थ्वाईटेस दी जाती है एट आल, 2004[22]) पेरीकार्डीटिस के लिए प्रेडनिसोलोन की 60 मिलीग्राम खुराक प्रतिदिन चार से आठ सप्ताह के लिए दी जाती है।

स्टेरॉयड फुफ्फुसआवरणशोथ, अत्यधिक बढ़ चुके टीबी और बच्चों के टीबी में अस्थायी लाभ दे सकती है।

  • प्लूरिसी (फुफ्फुसआवरणशोथ): प्रेडनिसोलोन की 20 से 40 मिलीग्राम खुराक 4 से 8 सप्ताह के लिए.
  • अत्यधिक बढ़ चुका टीबी: 40 से 60 मिलीग्राम प्रतिदिन 4 से 8 सप्ताह के लिए.
  • बच्चों में टीबी: 2 से 5 मिलीग्राम/किलोग्राम/दिन एक सप्ताह के लिए, 1 मिलीग्राम/किलोग्राम/दिन अगले सप्ताह, 5 सप्ताह तक बंद

स्टेरॉयड पेरिटोनिटिस, मिलियरी रोग, स्वरयंत्र का टीबी, लिम्फेडेनीटिस और मूत्र जनयह पूर्ण रूप से प्रमाणित नहीं है और स्टेरॉयड के नियमित उपयोग की सलाह नहीं दी जा सकती.


इन रोगियों में स्टेरॉयड उपचार का उपयोग मामले पर निर्भर करता है जिसका फैसला चिकित्सक के द्वारा किया जाता है।

थेलिडोमाइड टीबी मैनिंजाइटिस में लाभकारी हो सकता है और इसका उपयोग उन मामलों में किया गया है जिनमें रोगी स्टेरॉयड उपचार के लिए प्रतिक्रिया नहीं देता.[23]

दवाओं को ठीक से न लेना[संपादित करें]

जो रोगी टीबी का उपचार नियमित रूप और भरोसे के साथ नहीं करते हैं, उनमें उपचार की विफलता के संभावना बहुत अधिक बढ़ जाती है, उनमें रोग के फिर से होने, या दावा प्रतिरोधी टीबी विभेद उत्पन्न हो जाने की संभावना भी बहुत अधिक होती है।


ऐसे कई कारण हैं जिनकी वजह से रोगी अपना इलाज पूरा नहीं ले पाते. आमतौर पर टीबी के लक्षण उपचार शुरू होने के कुछ सप्ताह में ही कम होने लगते हैं और इस समय कई रोगी लापरवाह हो जाते हैं और दवा लेना बंद कर देते हैं। इसके पूरे उपचार के लिए निरंतर दवा लेना जरुरी है, समय समय पर यह जांच भी की चाहिए कि रोगी में कोई समस्या तो उत्पन्न नहीं हो रही है। रोगियों को यह बताया जाना जरुरी है कि उन्हें नियमित रूप से अपनी दवा लेनी चाहिए, उपचार को पूरा किया जाना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि ऐसा न करने से रोग फिर से हो सकता है और दवा के लिए प्रतिरोध भी उत्पन्न हो सकता है।

इसमें एक मुख्य शिकायत यह रहती है कि इसकी गोलियां बहुत बड़ी होती हैं। सबसे बड़ी पीजेडए है (होर्स टेबलेट का आकार).इसकी जगह पीजेडए विकल्प के रूप में सिरप भी दिया जा सकता है, या और अगर गोली का आकार वास्तव में बहुत बड़ा है और इसका सिरप विकल्प उपलब्ध नहीं है तो पीजेडए को पूरी तरह से हटाया जा सकता है। अगर पीजेडए को हटा दिया जाता है, तो रोगी को यह चेतावनी दी जानी चाहिए कि इससे रोग के ठीक होने की अवधि बढ़ सकती है (पीजेडए को हटाने के परिणामों को विस्तारपूर्वक नीचे बताया गया है).

एक दूसरी शिकायत यह रहती है कि इस दवा को खली पेट लेने की सलाह दी जाती है तक इसका अवशोषण जल्दी हो. यह रोगियों के लिए कई बार मुश्किल हो जाता है (उदाहरण के लिए, पारी में काम करने वाले लोग जो अपना भोजन अनियमित समय पर खाते हैं) और इसलिए रोगी को सिर्फ दवा लेने के लिए अपनी दिनचर्या से एक घंटा जल्दी जागना पड़ता है। ये नियम वास्तव में इतने कड़े नहीं हैं जितना कि अक्सर चिकित्सकों के द्वारा बताये जाते हैं: वास्तव में बात यह है कि अगर आरएमपी को वसा के साथ लिया जाये तो इसके अवशोषण की गति धीमी हो जाती है, लेकिन प्रोटीन,[24] कार्बोहाइड्रेट और अम्लरोधी[25] इसके अवशोषण को प्रभावित नहीं करते हैं। इसलिए रोगी ऐसे भोजन के साथ दवा ले सकता है जिसमें वसा या तेल ना हों (जैसे एक कप काली कॉफ़ी, जैम के साथ टोस्ट, मक्खन के साथ नहीं).[26] भोजन के दवा लेने से मतली की समस्या नहीं होती, जो अधिकांश रोगियों को खाली पेट दवा लेने से होती है। आईएनएच के अवशोषण पर भोजन का प्रभाव स्पष्ट नहीं है: सो अध्ययनों में पता चला है कि भोजन के साथ अवशोषण कम हो जाता है[27][28] जबकि एक अध्ययन में किसी प्रकार का अंतर ज्ञात नहीं हुआ।[29] पीजेडए और इएमबी के अवशोषण पर भोजन का प्रभाव कम पड़ता है जो सम्भवतया नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण नहीं है।[30][31]

दवा ठीक से ली जा रही है या नहीं, इसका पता लगाने के लिए मूत्र परीक्षण में आइसोनियाज़िड और रिफाम्पिसिन के स्तर की जांच की जा सकती है। मूत्र विश्लेषण की व्याख्या इस तथ्य पर आधारित है कि आइसोनियाज़िड का अर्द्ध आयु काल रिफाम्पिसिन से अधिक होता है:

  • अगर मूत्र में आइसोनियाज़िड और रिफाम्पिसिन दोनों के परीक्षण सकारात्मक आते हैं तो रोगी पूरी दवा ले रहा है।
  • अगर रोगी केवल आइसोनियाज़िड के लिए सकारात्मक है तो रोगी ने क्लिनिक आने से पहले कुछ दिनों तक दवा ली है लेकिन उस दिन की एक खुराक नहीं ली है।
  • अगर रोगी केवल रिफाम्पिसिन के लिए सकारात्मक है तो उसने पिछले कुछ दिनों से दवा लेना छोड़ दिया है, लेकिन क्लिनिक आने से पहले उसने दवा ली है।
  • अगर रोगी आइसोनियाज़िड और रिफाम्पिसिन दोनों के लिए नकारात्मक है तो उसने कई दिनों से कोई दवा नहीं ली है।


जिन देशों में डॉक्टर रोगी को दवा लेने के लिए मजबूर नहीं कर सकते (उदाहरण संयुक्त राष्ट्र), वहां पर डॉक्टरों का कहना है कि मूत्र परीक्षण ज्यादा मददगार नहीं होता है, इससे रोगी दवा लेना शुरू नहीं करता है। जिन देशों में दवा लेने के लिए रोगी पर क़ानूनी दबाव डाला जा सकता है (जैसे संयुक्त राज्य अमेरिका), वहां मूत्र परीक्षण मददगार होता है।

आरएमपी मूत्र और शरीर के सभी स्रावों (आंसू, पसीना आदि) के रंग को बदल कर नारंगी-गुलाबी कर देता है, जिन स्थानों पर मूत्र परीक्षण उपलब्ध नहीं हैं, वहां यह परीक्षण मददगार होता है (हालांकि हर खुराक के छह से आठ घंटे बाद यह रंग लुप्त हो जाता है)

दुष्प्रभाव[संपादित करें]

टीबी रोधी दवाओं के प्रतिकूल प्रभावों पर जानकारी के लिए कृपया प्रत्येक दवा के लिए लेख देखें.

प्रमुख दुष्प्रभाव के विवरण को नीचे दिया गया है:[32]

  • आईएनएच 0.49 प्रति सौ रोगी माह
  • आरएमपी 0.43
  • इएमबी 0.07
  • पीजेडए1.48
  • सभी दवाएं 2.47

इस बात का जोखिम 8.6% होता है कि किसी रोगी की दवा चिकित्सा को मानक लघु कोर्स चिकित्सा (2HREZ/4HR) के दौरान बदलना पड़े. अध्ययन के अनुसार जिन लोगों में दुष्प्रभाव का जोखिम सबसे ज्यादा होता है, वे हैं:

  • 60 वर्ष से अधिक आयु के लोग
  • महिलाएं
  • एचआईवी पॉजिटिव रोगी और
  • एशियाई लोग

यह ज्ञात करना बहुत अधिक मुश्किल है कि कौन सी दवा से कौन सा पार्श्व प्रभाव उत्पन्न होगा, लेकिन प्रत्येक दवा कि सापेक्ष आवृति ज्ञात है।[33] हमलावर दवाओं को आवृति के घटते क्रम में दिया गया है:

  • थ्रोम्बोसाइटोपेनिया: आरएमपी
  • न्युरोपेथी: आईएनएच
  • वर्टिगो: एसटीएम
  • हेपेटाइटिस: पीजेडए, आरएमपी, आईएनएच
  • रेश: पीजेडए, आरएमपी, इएमबी

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया केवल आरएमपी की वजह से होता है और इसके लिए किसी परीक्षण खुराक की आवश्यकता नहीं होती है। आरएमपी के बिना खुराक की चर्चा नीचे की गयी है। अधिक विवरण के लिए कृपया रिफैम्पिसिन पर प्रविष्टि देखें.

न्यूरोपेथी का कारण अक्सर आईएनएच होता है। आईएनएच की परिधीय न्यूरोपेथी हमेशा एक शुद्ध संवेदी न्यूरोपेथी होती है और परिधीय न्यूरोपेथी के लिए एक प्रेरक अवयव की खोज हमेशा एक वैकल्पिक कारण की खोज को उत्साहित करती है।

एक बार जब परिधीय न्यूरोपेथी हो जाती है, आईएनएच को रोक दिया जाना चाहिए और दिन में तीन बार रोज पायरीडोकसिन की 50 मिलीलीटर की एक खुराक दी जानी चहिये. न्यूरोपेथी होने के बाद पायरीडोकसिन की उंची खुराक को सिर्फ दवा में शामिल कर देने से न्यूरोपेथी का बढना रुकेगा नहीं.

जिन रोगियों में अन्य कारणों से (मधुमेह, शराब का सेवन, वृक्कों की असफलता, कुपोषण, गर्भावस्था आदि) न्यूरोपेथी का जोखिम होता है उन्हें उपचार की शुरुआत में रोज पायरीडोकसिन की 10 मिलीग्राम मात्रा दी जाती है।

आईएनएच के अन्य न्यूरोलोजिकल पार्श्व प्रभावों पर विस्तृत जानकारी के लिए आइसोनियाज़िड पर प्रविष्टि देखें.

पीजेडए के कारण अक्सर शरीर पर दाने (rash) हो जाते हैं, लेकिन यह टीबी की अन्य दवाओं के कारण भी आम है। वह परीक्षण खुराक जिसमें हेपेटाइटिस के लिए समान दवा का उपयोग किया जाता है, यह निर्धारित करने के लिए आवश्यक हो सकती है की कौन सी इसके लिए दवा जिम्मेदार है।

खुजली आरएमपी आमतौर उपचार के पहले दो सप्ताहों में पर बिना दानों के खुजली का कारण बनती है, लेकिन उपचार को रोकना नहीं चाहिए, रोगी को सामान्यतया यह सलाह दी जाती है कि खुजली अपने आप ठीक हो जायेगी. खुजली को रोकने के लिए सीडेटिव एंटीथिस्टेमाइंस जैसे क्लोरफेनिरएमाइन का उपयोग किया जा सकता है।

उपचार के दौरान कई कारणों से बुखार भी हो सकता है। यह तपेदिक के एक स्वाभाविक प्रभाव (इस मामले में यह उपचार शुरू किये जाने के तीन सप्ताह के भीतर ठीक हो जाना चाहिए) के रूप में भी हो सकता है। बुखार किसी दवा के लिए प्रतिरोध के कारण भी हो सकता है (लेकिन इस मामले में जीव को दो या अधिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी होना चाहिए). बुखार किसी और संक्रमण या किसी अतिरिक्त निदान के कारण भी हो सकता है (टीबी के रोगी उपचार के दौरान इन्फ्लूएंजा और अन्य बीमारियों से पीड़ित हो जाते हैं). कुछ रोगियों में, बुखार किसी दवा से एलर्जी के कारण भी हो सकता है। चिकित्सक को इस संभावना को भी ध्यान में रखना चाहिए कि टीबी का निदान गलत किया जा रहा है।

अगर रोगी के उपचार को दो सप्ताह से ज्यादा समय हो चुका है और बुखार शुरू में चला गया था, फिर से हो गया है, तो ऐसी स्थिति में टीबी के सभी दवाओं को 72 घंटे के लिए रोक देना उचित है। अगर टीबी की सभी दवाएं बंद कर देने के बाद भी बुखार बना रहता है, तो बुखार दवाओं के कारण नहीं है। अगर दवाएं बंद करने से बुखार चला जाता है तो अलग अलग हर दवा का परीक्षण किया जाना चाहिए ताकि यह पता लगाया जसके कि कौन सी दवा बुखार का कारण है।

दवा से होने वाले हैपेटाइटिस के लिए भी इसी तरीके (नीचे वर्णित) का उपयोग किया जाता है। अक्सर यह बात सामने आती है कि बुखार के लिए उत्तरदायी दवा आरएमपी होती है: इसका विस्तृत विवरण रिफाम्पिसिन पर प्रविष्टि में दिया गया है।

दवा से होने वाला हैपेटाइटिस[संपादित करें]

टीबी के इलाज से होने वाली एकमात्र सबसे बड़ी समस्या है दवाओं के कारण हैपेटाइटिस हो जाना, जिसमें मृत्यु दर लगभग 5 प्रतिशत होती है।[34] तीन दवाएं हैपेटाइटिसको को प्रेरित कर सकती हैं: पीजेडए, आईएनएच और आरएमपी (आवृति के घटते हुए क्रम में).[1][35] लक्षणों के आधार पर इन तीन कारणों के बीच विभेदन करना सम्भव नहीं है।

कौन सी दवा इसके लिए उत्तरदायी है इसकी जांच के लिए परीक्षण खुराक दी जानी चाहिए (इसका विस्तृत विवरण नीचे दिया गया है).

उपचार की शुरुआत में लीवर फंक्शन टेस्ट (एलएफटी) किया जाना चाहिए, लेकिन, अगर यह सामान्य है तो दुबारा इसकी जांच करने की आवश्यकता नहीं होती; रोगी को केवल हैपेटाइटिस के लक्षणों के बारे में चेतावनी दे दी जाती है। कुछ चिकित्सक उपचार के दौरान एलएफटी के नियमित परीक्षण पर जोर देते हैं और इस मामले में, परीक्षण उपचार शुरू किये जाने के दो सप्ताह बाद ही किया जाता है और इसके बाद हर दो महीने बाद यह जांच की जाती है, जब तक कोई समस्या न दिखाई दे.

आरएमपी उपचार के साथ बिलीरूबिन के बढ़ने की संभावना होती है (आर एम पी बिलीरूबिन के उत्सर्जन को अवरोधित करता है), आमतौर पर यह समस्या 10 दिनों के बाद हल हो जाती है (इसकी क्षतिपूर्ति के लिए यकृत के एंजाइमों का उत्पादन बढ़ जाता है) बिलीरूबिन के स्तर के बढ़ने की सुरक्षापूर्वक उपेक्षा की जा सकती है।

उपचार के पहले तीन सप्ताहों में यकृत ट्रांसएमिनेस (एएलटी और एएसटी) का बढ़ना सामान्य है। यदि रोगी में ऐसे कोई लक्ष्ण नहीं दिखाई देते हैं और इनमें में से किसी भी स्राव का स्तर बहुत अधिक नहीं बढ़ता है तो कोई कार्रवाई करने की जरुरत नहीं है; कुछ विशेषज्ञों का सुझाव है कि इनकी उपरी सामान्य सीमा से चार गुना वृद्धि को उपेक्षित किया जा सकता है, लेकिन इस संख्या के समर्थन में कोई प्रमाण नहीं है। कुछ विशेषज्ञों का विचार है कि उपचार को केवल तभी रोका जाना चाहिए अगर पीलिया नैदानिक रूप से स्पष्ट हो जाये.

अगर चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट हेपेटाइटिस प्रकट होता है तो सभी दवाओं को तब तक रोक दिया जाना चाहिए जब तक यकृत ट्रांसएमिनेस का स्तर समान्य न हो जाये. अगर रोगी इतना ज्यादा बीमार है कि उपचार को रोका नहीं जा सकता तो एसटीएम और इएमबी तब तक दिए जाने चाहिए जब तक ट्रांसएमिनेस का स्तर सामान्य ना हो जाये (ये दो दवाएं हेपेटाइटिस से सम्बंधित नहीं हैं).

टीबी के उपचार के दौरान एकाएक बढ़ने वाला हेपेटाइटिस हो सकता है, लेकिन यह बहुत कम देखा जाता है; ऐसी स्थिति में आपातकालीन यकृत प्रत्यारोपण करना पड़ता है अन्यथा रोगी की मृत्यु हो जाती है।

दवा से होने वाले हैपेटाइटिस के लिए परीक्षण खुराक[संपादित करें]

दवाओं को फिर से अलग अलग शुरू किया जाना चाहिए. ऐसा करते समय रोगी पर पूरी निगरानी की जानी चाहिए, अर्थात उसका प्रेक्षण किया जाना चाहिए.

रोगी को हर परीक्षण खुराक दिए जाने के बाद कम कम से चार घंटे तक रोगी का पल्स और रक्तचाप नापा जाना चाहिए, इसके लिए एक नर्स मौजूद होनी चाहिए (अधिकांश समस्याएं परीक्षण खुराक के छह घंटे के भीतर होती हैं, (अगर हों तो). रोगी अचानक बहुत बीमार हो सकता है और इस समय उसे गहन देखभाल सेवाओं और सुविधाओं की आवश्यकता होती है। दवाओं को इस क्रम में दिया जाना चाहिए.

  • दिन 1: आईएनएच 1/3 या 1/4 की खुराक पर
  • दिन 2: आईएनएच 1/2 की खुराक पर
  • दिन 3: आईएनएच पूरी खुराक


  • दिन 4: आरएमपी 1/3 या 1/4 की खुराक पर
  • दिन 5: आरएमपी 1 / 2 की खुराक पर
  • दिन 6: आरएमपी पूरी खुराक पर
  • दिन 7: इएमबी 1/3 या 1/4 की खुराक पर
  • दिन 8: 1/2 की खुराक पर
  • दिन 9: इएमबी पूरी खुराक पर

एक दिन में एक से ज्यादा परीक्षण खुराक नहीं दी जानी चाहिए और परीक्षण खुराक देने के समय अन्य सभी दवाओं को रोक देना चाहिए.

उदाहरण के लिए चौथे दिन, रोगी को केवल आरएमपी दी जाती है, कोई अन्य दवा नहीं दी जाती. अगर रोगी 9 दिन की परीक्षण खुराक ले लेता है, तो यह पता लगाया जा सकता है कि पीजेडए के कारण हैपेटाइटिस हुआ है और पीजेडए की परीक्षण खुराक की आवश्यकता नहीं है।

दवा के परीक्षण का उपयोग करने का कारण यह है कि टीबी का उपचार करने के लिए दो मुख्य दवाएं आईएनएच और आरएमपी हैं, इसलिए इनका परीक्षण पहले किया जाता है: पीजेडए के कारण हेपेटाइटिस की संभावना सबसे अधिक होती है और यह एक ऐसी दवा भी है जिसे आसानी से हटाया जा सकता है।

इएमबी उस समय उपयोगी होती है जब टीबी के जीवाणु का संवेदनशीलता प्रतिरूप ज्ञात नहीं होता और इसे हटाया जा सकता है अगर यह जीवाणु आईएनएच के लिए संवेदी हो. हटाई जाने वाली दवाओं की सूची नीचे दी गयी है।

जिस क्रम में दवाओं का परीक्षण किया जाता है, वह निम्न विचारधाराओं के अनुसार अलग हो सकता है:

  1. सबसे उपयोगी दवाओं (आईएनएच और आरएमपी) का परीक्षण सबसे पहले किया जाना चाहिए, क्योंकि उपचार में इन दवाओं की अनुपस्थिति उपचार को गाम्भीर रूप से प्रभावित करती है।
  2. जिन दवाओं से प्रतिक्रिया होने की संभावना ज्यादा होती है, उनका परीक्षण जहां तक हो सके देर से करना चाहिए. (अगर सम्भव हो तो परीक्षण नहीं किया जाना चाहिए).

इससे रोगियों को एक बार फिर से उस दवा से बचाया जा सकता है जिसकी वजह से पहले भी उनमें (संभवतया) खतरनाक प्रतिकूल प्रतिक्रिया देखी जा चुकी है।

इसी तरह के सिद्धांतों का उपयोग करते हुए, अन्य प्रतिकूल प्रभावों (जैसे बुखार और दाने) के लिए इसी तरह की योजना का इस्तेमाल किया जा सकता है।


मानक दवा से विचलन[संपादित करें]

फुफ्फुसीय टीबी के उपचार के कुरान मानक उपचार से विचलन के समर्थन में कुछ प्रमाण हैं। जिन रोगियों में उपचार की शुरुआत में थूक का कल्चल सकारात्मक आता है और स्मियर नकारात्मक, वे उपचार के चार माह तक अच्छी प्रतिक्रिया करते हैं (यह एचआईवी-सकारात्मक रोगियों के लिए सत्य नहीं है); और जिन रोगियों का थूक का कल्चर नकारात्मक आता है वे केवल उपचार के तीन माह के भीतर अच्छी प्रतिक्रिया करते हैं (संभवतया ऐसा इसलिए होता है क्योंकि इनमें से कुछ रोगियों को पहले कभी टीबी नहीं हुआ होता).[36]

केवल तीन या चार महीने के लिए रोगी का उपचार करना बुद्धिमानी नहीं है, लेकिन सभी चिकित्सकों के पास ऐसे रोगी होते हैं जो जल्दी ही अपना उपचार रोक देते हैं (किसी भी कारण से), उन्हें आश्वस्त किया जा सकता है कि कभी कभी फिर से उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। बुजुर्ग मरीज जो पहले से बड़ी संख्या में गोलिया खा रहें हैं, उन्हें पीजेडए की जगह 9HR दी जा सकती है, जो बड़े आकार की होती है।


हमेशा शुरुआत से चार दवाओं के साथ उपचार करना जरुरी नहीं होता है। एक ऐसे रोगी का निकट संपर्क इसका उदाहरण हो सकता है जिसमें तपेदिक का पूरी तरह से संवेदनशील विभेद हो: इस मामले में, 2HRZ/4HR का उपयोग स्वीकार्य है (इएमबी और एसटीएम को हटा दिया जाता है), इसमें यह उम्मीद की जाती है कि इनके विभेद आईएनएच सुग्राही हैं।

वास्तव में, पहले 1990 के दशक के प्रारंभ तक कई देशों में इसी मानक उपचार की सलाह दी जाती थी, जब आइसोनियाज़िड के लिए प्रतिरोध की दर बढ़ गयी थी।


जब टीबी मस्तिष्क और मेरुरज्जु (मैनिंजाइटिस, इन्सेफेलाइटिस) पर भी असर हो जाता है, उसका उपचार वर्तमान में 2HREZ/10HR से किया जाता है (कुल 13 माह का उपचार), लेकिन इस बात के प्रमाण हैं कि यह 2HREZ/4HR से बेहतर है, कोई भी इतना बहादुर नहीं होता जो ऐसे समकक्ष छोटे कोर्स के लिए चिकित्सकीय परिक्षण करवा सके.

दावा जिसमें से आइसोनियाज़िड को हटा दिया गया है।[संपादित करें]

संयुक्त राष्ट्र में आइसोनियाज़िड के लिए प्रतिरोध 6 से 7 प्रतिशत है (25 फ़रवरी 2006).

दुनिया भर में, यह प्रतिरोध का सबसे आम प्रकार है, इसलिए वर्तमान में उपचार की शुरुआत में HREZ के उपयोग की सलाह तब दी जाती है जब संवेदनशीलता ज्ञात हो. वर्तमान प्रकोप की रिपोर्ट के बारे में ज्ञान होना जरुरी है (जैसे लन्दन में आईएनएच प्रतिरोधी टीबी का वर्तमान प्रकोप).

अगर किसी ऐसे रोगी को आइसोनियाज़िड प्रतिरोधी टीबी के विभेद से संक्रमित पाया जाता है जो 2 माह के लिए HREZ को पूरा कर चुका है, तो उसे अगले 10 माह के लिए बदल कर आरइ दी जाती है और इसी तरह अगर रोगी आइसोनियाज़िड के प्रति असहिष्णु है, तब भी ऐसा ही किया जाता है (हालांकि 2REZ/7RE को प्रयुक्त किया जा सकता है यदि रोगी पर पूरी निगरानी राखी जाये). संयुक्त राज्य अमेरिका में एक क्विनोलोन जैसे मोक्सीफ्लोक्सेसिन के साथ 6RZE के उपयोग की सलाह दी जाती है। इन सभी दवाओं के प्रमाण के स्तर अच्छे नहीं हैं और दूसरे के उपर एक की सलाह कम ही दी जाती है।

दवा जिसमें से रिफाम्पिसिन को हटा दिया गया है।[संपादित करें]

ऐसा बहुत कम देखने को मिलता है कि टीबी का एक विभेद रिफाम्पिसिन है लेकिन साथ ही आइसोनियाज़िड के लिए प्रतिरोधी नहीं है,[37] लेकिन रिफाम्पिसिन के लिए असहिष्णुता सामान्य नहीं है (हेपेटाइटिस और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया रिफाम्पिसिन को रोकने के सबसे आम कारण हैं). पहली पंक्ति की दवाओं में, रिफाम्पिसिन सबसे महंगी भी है और गरीब देशों में, इसीलिए अक्सर उपचार में रिफाम्पिसिन का उपयोग नहीं किया जाता है। रिफाम्पिसिन तपेदिक के उपचार के लिए उपलब्ध सबसे शक्तिशाली निर्जर्मीकृत दवा है और सभी उपचार जिनमें रिफाम्पिसिन का प्रयोग नहीं किया जाता है, वे मानक उपचार से लम्बे होते हैं।

संयुक्त राष्ट्र में 18HE या HEZ की सिफारिश दी जाती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में क्विनोलोन के विकल्प के साथ 9 से 12HEZ की सलाह दी जाती है (उदाहरण एमएक्सएफ).


=== दवा जिसमें से पायराज़ीनामाइड को हटा दिया गया है।

===

HREZ दवा में पीजेडए दानों, हेपेटाइटिस और दर्द्युक्त जोड़ों के दर्द का आम कारण है और उन रोगियों में इसे सुरक्षित रूप से रोका जा सकता है, जो इसके प्रति असहिष्णु हैं। आइसोलेटेड पीजेडए के प्रति प्रतिरोध एम. ट्युबरकुलोसिस में में असमान्य है, लेकिन एम. बोविस पीजेडके लिए प्रतिरोधी है। पीजेडए पूरी तरह से सम्वेदनशील टीबी के उपचार के लिए महत्वपूर्ण नहीं है और इसकी मुख्य भूमिका उपचार की कुल अवधि को 9 माह से कम करके 6 माह तक ले आती है।

संयुक्त राष्ट्र में परीक्षणों में इस बात के प्रमाण मिले हैं कि 9HR एम. ट्युबरकुलोसिस के लिए उपयुक्त है, यह एम. बोविस के उपचार के लिए पप्रयुक्त पहली पंक्ति की खुराक भी है।

दवा जिसमें इथेम्ब्युटोल को हटा दिया गया है।[संपादित करें]

इएमबी के लिए असहिष्णुता या प्रतिरोध दुर्लभ है। अगर कोई रोगी वास्तव में असहिष्णु है या इएमबी प्रतिरोधी टीबी से संक्रमित है, तो 2HRZ/4HR बिलकुल स्वीकार्य उपचार है। ईएमबी की ऐसे टीबी के उपचार में कोई भूमिका नहीं है जो आई एन एच और आर एम पी दोनों के लिए संवेदनशील हो और इसे केवल आईएनएच प्रतिरोध की बढती हुई दर के कारण ही प्रारंभिक उपचार में शामिल किया जाता है अगर INH प्रतिरोध की दरें कम ज्ञात होती हैं, या संक्रामक टीबी विभेद को आईएनएच के संवेदी जाना जाता है, तो ई एम बी के उपयोग करने की आवश्यकता नहीं है।


तपेदिक और अन्य स्थितियां[संपादित करें]

यकृत रोग[संपादित करें]

जिन लोगों में शराब के कारण यकृत रोग हो जाता है, उनमें टीबी का जोखिम बढ़ जाता है। यकृत के सिरहोसिस के रोगियों में विशेष रूप से ट्युबरकुलोसिस पेरिटोनिटिस की घटनाएं अधिक देखी जाती हैं।

यकृत रोग के ज्ञात होने पर रोगी में दवा बदलने की आवश्यकता नहीं होती, जब तक यकृत रोग का कारण टीबी के उपचार को न माना जाये. कुछ प्राधिकरणों के अनुसार यकृत रोगियों में पीजेडए का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि पहली पंक्ति की दवा पीजेडए के कारण हैपेटाइटिस होने की संभावना अधिक होती है।

जिन रोगियों में पहले से यकृत रोग होता है, उन्हें टीबी के उपचार के दौरान यकृत कार्य परीक्षण (LFT) किया जाना चाहिए.

दवा से होने वाले हैपेटाइटिस के बारे में अलग से एक खंड में ऊपर चर्चा की गयी है।

गर्भावस्था[संपादित करें]

गर्भावस्था खुद टीबी के लिए एक जोखिम कारक नहीं है।

रिफाम्पिसिन हार्मोनल गर्भनिरोधक को कम प्रभावी बना देता है, इसलिए टीबी के उपचार के दौरान गर्भनिरोध के लिए अन्य उपाय अपनाये जाने चाहिए.

गर्भावस्था में टीबी का इलाज न किये जाने से गर्भपात का ख़तरा बढ़ जाता है, यह गर्भवती महिला के लिए खतरनाक हो सकता है और साथ ही अजन्मे बच्चे में कोई बड़ी असामान्यता का कारण भी बन सकता है। अमेरिकी दिशानिर्देशों के अनुसार गर्भावस्था में टीबी के उपचार के दौरान पीजेडए का उपयोग नहीं करने की सलाह दी जाती है; संयुक्त राष्ट्र और विश्व स्वास्थ्य संगठन के द्वारा ऐसे दिशानिर्देश नहीं दिए गए हैं। गर्भवती महिलाओं में टीबी के उपचार पर काफी प्रयोग किये गए हैं और गर्भावस्था में पीजेडए के कोई विषैले प्रभाव नहीं देखे गए। आरएमपी की उंची खुराक (मानव में प्रयुक्त की जाने वाली खुराक से भी ज्यादा) पशुओं में न्यूरल ट्यूब दोष का कारण बनती हैं, लेकिन मनुष्यों में ऐसे प्रभाव नहीं देखे गए हैं। गर्भावस्था में और बच्चे के जन्म के बाद की अवस्थाओं के दौरान हेपेटाइटिस का अधिक जोखिम हो सकता है। महिलाओं को यही सलाह दी जाती है कि जब तक उनका टीबी का उपचार पूरा ना हो जाये, तब तक गर्भवती ना होने में ही समझदारी है।

एमिनोग्लाइकोसाइड्स (एसटीएम, केप्रिओमाइसिन, एमिकासिन) का उपयोग गर्भावस्था में सावधानी के साथ किया जाना चाहिए क्योंकि यह अजन्मे बच्चे में बहरेपन का करना बन सकता है। चिकित्सक को मां के उपचार के साथ बच्चे को होने वाले संभावी नुकसान को भी ध्यान में रखना चाहिए और उन बच्चों में अच्छे परिणाम देखे गए जिनकी मां का उपचार एमिनोग्लाइकोसाइड्स से किया गया।[38]

पेरू में प्राप्त अनुभव दर्शाते हैं कि MDR-TB के लिए उपचार गर्भावस्था को ख़त्म करने की सलाह का कारण नहीं है और इसमें अच्छे परिणाम संभव हैं।[39]

वृक्क या गुर्दों के रोग[संपादित करें]

जिन रोगियों में वृक्क असफल हो जाते हैं, उनमें टीबी का जोखिम 10 से 30 गुना बढ़ जता है। व्रीक रोगियों, जिन्हें इम्यूनोसप्रेसिव दवाएं दी जा रहीं हैं, या जिनमें प्रत्यारोपण पर विचार किया जा रहा है, उनमें अगर उचित हो तो सुषुप्त तपेदिक के उपचार पर विचार किया जाना चाहिए.

एमिनोग्लाइकोसाइड्स (एसटीएम, केप्रियोमाइसिन और एमिकासिन) का उपयोग उन रोगियों में नहीं किया जाना चाहिए, जिनमें थोड़ी बहुत या गंभीर वृक्क समस्या हो, क्योंकि इससे वृक्कों को और अधिक नुकसान पहुंचने की संभावना होती है। अगर एमिनोग्लाइकोसाइड के उपयोग की उपेक्षा नहीं की जा सकती (उदाहरण दवा प्रतिरोधी टीबी के उपचार में) तो सीरम के स्तर पूरी निगरानी रखी जानी चाहिए और रोगी को पार्श्व प्रभावों की संभावना की चेतावनी दी जानी चाहिए (विशेष रूप से बहरापन). यदि रोगी की वृक्क असफलता अंतिम अवस्था में है और वृक्क अब कोई खास काम नहीं कर रहें हैं, तब एमिनोग्लाइकोसाइड्स का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन केवल तभी जब दवा के स्तर की आसानी से जांच की जा सकती हो (अक्सर केवल एमिकासिन के स्तर का ही मापन किया जा सकता है).

वृक्कों की थोड़ी बहुत असामान्यता की स्थिति में, टीबी के उपचार में न्बिय्मित रूप से प्रयुक्त दवाओं में किसी प्रकार के परिवर्तन की आवश्यकता नहीं होती है। गंभीर वृक्क असफलता की स्थिति में (GFR<30), इएमबी की खुराक को आधा कर दिया जाना चाहिए (या बिलकुल रोक देना चाहिए). PZA खुराक 20 मिलीग्राम / किलोग्राम/ दिन (संयुक्त राष्ट्र की सिफारिश के अनुसार) या सामान्य खुराक की एक तिहाई (अमेरिकी सिफारिश के अनुसार) है, लेकिन इसके समर्थन में पर्याप्त प्रकाशित प्रमाण उपलब्ध नहीं हैं।

डायलिसिस पर उपस्थित रोगियों में 2HRZ/4HR का उपयोग करते हुए, प्रारंभिक उच्च तीव्रता चरण दवाएं प्रतिदिन दी जानी चाहिए. निरंतरता चरण में, प्रत्येक हीमो डायलिसिस सत्र के अंत में दवाएं दी जानी चाहिए और जिस दिन डायलिसिस नहीं किया जाता, उस दिन कोई दवा नहीं दी जानी चाहिए.


एचआईवी (HIV)[संपादित करें]

एचआईवी के रोगियों में, अगर संभव हो एचआईवी के इलाज को तब तक स्थगित कर दिया जाना चाहिए, जब तक टीबी का उपचार पूरा न हो जाये.


वर्तमान ब्रिटिश दिशानिर्देशों के अनुसार (ब्रिटिश एचआईवी एसोसिएशन के द्वारा उपलब्ध)

  • CD4 का काउंट 200 से ज्यादा होने पर- उपचार को छह माह तक स्थगित किया जा सकता है, जब तक टीबी का उपचार पूरा न हो जाये.
  • CD4 का काउंट 100 से 200 होने पर- शुरू के दो महीने तक उपचार को स्थगित किया जा सकता है जब तक चिकित्सा की गहन प्रावस्था पूरी न हो जाये.
  • CD4 का काउंट 100 से कम होने पर- स्थिति अस्पष्ट है और ऐसे रोगी का चिकित्सकीय परीक्षण किया जाना चाहिए.

इस बात के प्रमाण हैं कि इन रोगियों पर टीबी और एचआईवी दोनों के विशेषज्ञों की निगरानी होनी चाहिए, ताकि परिणामों में किसी और बीमारी से समझौता न करना पड़े.[40]

अगर टीबी के उपचार के साथ एचआईवी का उपचार शुरू करना पड़े, विशेषज्ञ एचआईवी फार्मासिस्ट की सलाह ली जानी चाहिए. सामान्य रूप से कहा जाये तो NRTI के साथ कोई ख़ास सम्बन्ध नहीं है। नेविरेपीन का उपयोग रिफाम्पिसिन के साथ नहीं किया जाना चाहिए. इफावरेन्ज का इस्तेमाल किया जा सकता है, लेकिन खुराक रोगी के वजन पर निर्भर करती है (600 मिलीग्राम प्रतिदिन अगर वजन 50 किलोग्राम से कम हो; 800 मिलीग्राम प्रतिदिन यदि वजन 50 किलोग्राम से अधिक हो). इफावरेन्ज के स्तर की जांच उपचार शुरू किये जाने के बाद शुरुआत में की जानी चाहिए. (दुर्भाग्य से, यह सेवा संयुक्त राज्य अमेरिका में उपलब्ध नहीं है लेकिन संयुक्त राष्ट्र में उपलब्ध है). अगर संभव हो तो प्रोटियेज़ संदमक का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए: रिफाम्पिसिन और प्रोटियेज़ संदमक पर रहने वाले रोगियों में उपचार के असफल रहने या रोग के फिर से उत्पन्न होने का ख़तरा अधिक होता है।[41]

डब्ल्यूएचओ एचआईवी के रोगियों में थायोएसिटाज़ोन का उपयोग नहीं करने की चेतावनी देता है, क्योंकि इससे घातक एक्सफोलिएटीव डर्मेटाईटिस का 23 प्रतिशत जोखिम होता है।[42][43]

मिर्गी (एपिलेप्सी)[संपादित करें]

आईएनएच के उपयोग से मिर्गी के दौरों की संभावना बढ़ जाती है। आई एन एच लेने वाले सभी मिर्गी के रोगियों को प्रतिदिन 10 मिलीग्राम पायरीडोकसिन दी जानी चाहिए. इस बात के कोई प्रमाण नहीं हैं कि जिन रोगियों को मिर्गी की बीमारी नहीं है उनमें आईएनएच दौरों का कारण बन सकता हो.

टीबी के उपचार में मिर्गी के लिए दी जाने वाली कई दवाओं की प्रतिक्रियाएं शामिल हैं और सीरम में दवाओं के स्तर पर पूरी निगरानी रखी जानी चाहिए.

रिफाम्पिसिन और कार्बामाज़ेपिन, रिफाम्पिसिन और फ़िनाइटोइन और रिफाम्पिसिन और सोडियम वाल्प्रोएट के बीच गंभीर प्रतिक्रिया होती है। हमेशा फार्मासिस्ट की सलाह ली जानी चाहिए.

दवा प्रतिरोधी तपेदिक (MDR-और XDR-टीबी)[संपादित करें]

परिभाषाएं[संपादित करें]

बहु - दवा प्रतिरोधी तपेदिक (MDR-TB), टीबी का वह प्रकार है जो कम से कम आई एन एच और आरएमपी के लिए प्रतिरोधी है। वे आइसोलेट्स जो टीबी-रोधी दवाओं के किसी और संयोजन के लिए प्रतिरोध को बढ़ाते हैं, लेकिन आईएनएच और आरएमपी के लिए प्रतिरोधी नहीं हैं, उन्हें MDR-TB की श्रेणी में नहीं रखा जाता है।

अक्टूबर 2006 को दी गयी परिभाषा के अनुसार, "बड़े पैमाने पर दवा प्रतिरोधी तपेदिक" (XDR-TB) को MDR-TB के रूप में परिभाषित किया जाता है जो क्विनोलोन के लिए प्रतिरोधी है और केनामाइसिन, केप्रिओमाइसिन या एमिकासिन में से किसी एक लिए प्रतिरोधी है।[44] XDR-टीबी की पुराने मामले की परिभाषा MDR-TB है जो भी तीन या दूसरी पंक्ति की दवाओं के छह से अधिक वर्गों के लिए प्रतिरोधी है।[45] इस परिभाषा का उपयोग अब नहीं किया जाना चाहिए, लेकिन यहां इसे इसलिए शामिल किया गया है क्योंकि कई पुराने प्रकशन इसका उपयोग करते हैं।

MDR-टीबी और XDR-टीबी दोनों के उपचार के लिए समान सिद्धांत हैं। मुख्य अंतर यह है कि XDR-टीबी में मृत्यु दर MDR-टीबी की तुलना में अधिक होती है, क्योंकि इसमें प्रभावी उपचार के विकल्पों की संख्या कम होती है।[45] XDR-टीबी के महामारी विज्ञान का वर्तमान में अच्छी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन यह माना जाता है कि XDR-TB आसानी से स्वस्थ आबादी में संचरित नहीं होता है, लेकिन यह ऐसी आबादी में महामारी का रूप ले सकता है जो पहले से ही एचआईवी से पीड़ित है इसलिए उनमें टीबी के संक्रमण की संभावना अधिक होती है।[46]

दवा प्रतिरोधी तपेदिक के जानपदिक रोग विज्ञान[संपादित करें]

1997 में 35 देशों में किये गए एक सर्वेक्षण के अनुसार सर्वेक्षण के लगभग एक तिहाई देशों में इसकी दर 2 प्रतिशत से ज्यादा थी। इसकी उच्चतम दर पूर्व सोवियत संघ, बाल्टिक राज्यों, अर्जेंटीना, भारत और चीन में पाई गयीं, इसे गरीबी और राष्ट्रीय तपेदिक नियंत्रण कार्यक्रमों की असफलता से जोड़ा गया।

इसी तरह, न्यूयॉर्क शहर में 1990 के दशक की शुरुआत में MDR-टीबी की उंची दरें पाई गयीं, इसे रीगन प्रशासन के द्वारा लागू किये गए सार्वजनिक स्वास्थ्य कार्यक्रम की समाप्ति से जोड़ा गया।[47][48]

MDR-टीबी पूरी तरह से संवेदनशील टीबी के उपचार के दौरान विकसित हो सकता है और ऐसा अक्सर रोगी के द्वारा कोई खुराक न लेने या उपचार पूरा न करने के कारण होता है।

शुक्र है, MTR- टीबी के उपभेद कम फिट हैं और इनमें संचरण की क्षमता भी कम होती है। कई सालों से यह ज्ञात है कि आईएनएच प्रतिरोधी टीबी गिनी पिग में कम विषाक्त है और जानपदिक रोग विज्ञान का प्रमाण यह है कि टीबी के MDR उपभेद स्वाभाविक रूप से अधिक प्रभावी नहीं हैं। लॉस एंजिल्स में किये गए एक अध्ययन में MDR-टीबी के केवल 6% मामले ही पाए गए। यह संतोष का विषय नहीं होना चाहिए: यह याद रखना चाहिए कि MDR-टीबी के कारण मृत्यु दर फुफ्फुस कैंसर के कारण मृत्यु दर के साथ तुलनीय है। यह भी याद रखना चाहिए कि जिन लोगों का प्रतिरक्षा तंत्र कमजोर हो जाता है (एच आई वी जैसे रोगों के कारण या दवाओं की वजह से) उनमें टीबी के संक्रमण की संभावना अधिक होती है।

वर्तमान में XDR-टीबी दक्षिण अफ्रीका के लिए एक महामारी है। इसके प्रकोप का पता तब चला जब क्वाजुलू-नेटल में एक ग्रामीण अस्पताल में इसके 53 रोगी पाए गए जिनमें से 52 की मृत्यु हो गयी।[46] इसमें चिंता की मुख्य बात यह थी कि थूक का नमूना लेने के बाद सिर्फ 16 दिनों के भीतर इन रोगियों की मृत्यु हो गयी, जबकि इनमें से अधिकांश रोगियों ने पहले कभी टीबी का उपचार नहीं लिया था। यह एक महामारी है जिसके लिए पहली बार संक्षिप्त रूप XDR-TB का उपयोग किया गया, हालांकि टीबी के उपभेद जो टीबी के वर्तमान परिभाषा देते हैं, की पहचान कर ली गयी है,[49][50] यह एक दूसरे से सम्बंधित मामलों का अब तक का सबसे बड़ा समूह था। सितम्बर 2006 की प्रारंभिक रिपोर्ट के बाद से,[51] अब दक्षिण अफ्रीका के अधिकांश प्रान्तों में मामले सामने आये हैं। 16 मार्च 2007, तक 314 मामले दर्ज किये जा चुके थे, जिनमें से 215 की मृत्यु हो गयी।[52]यह स्पष्ट है कि टीबी के इस उपभेद का प्रसार एचआईवी और संक्रमण के अपर्याप्त नियंत्रण से सम्बंधित है; अन्य देशों में जहां XDR-TB के उपभेद उत्पन्न हुए हैं, मामले का उपयुक्त प्रबंधन न किये जाने के कारण दवा के लिए प्रतिरोध विकसित हुआ, या रोगी के द्वारा उपचार को ठीक प्रकार से न लेने के कारण ऐसा हुआ।[53] टीबी का यह उपभेद पहली और दूसरी पंक्ति के लिए, दक्षिण अफ्रीका में वर्तमान में उपलब्ध किसी भी दवा के लिए प्रतिक्रिया नहीं देता. अब यह स्पष्ट है कि इस समस्या को अधिकारियों के द्वारा बताये गए समय से अधिक समय हो चुका है और यह उससे कहीं अधिक व्यापक है।[54] 23 नवम्बर 2006 तक XDR-TB के 303 मामले दर्ज किये जा चुके हैं, जिनमें से 263 मामले क्वाजुलू-नेटल में दर्ज किये गए।[55] टीबी के रोगियों को अलग रखा जाना एक गंभीर विचार है, कई लोगों के अनुसार यह रोगी के मानव अधिकारों का उल्लंघन है, लेकिन टीबी के इस उपभेद के आगे प्रसार को रोकने के लिए यह आवश्यक हो सकता है।[56]

MDR-टीबी के उपचार[संपादित करें]

MDR-टीबी का उपचार और निदान संक्रमण के बजाय बहुत कुछ कैंसर से मिलता जुलता है। इसमें मृत्यु दर 80 प्रतिशत तक है, जो कई कारकों पर निर्भर करती है, इन कारकों में शामिल हैं:

  1. जीव कितनी दवाओं के लिए प्रतिरोधी है (जितनी कम होंगी उतना बेहतर है)
  1. रोगी को कितनी दवाएं दी गयी हैं (पांच या अधिक दवाओं से रोगी का इलाज करना बेहतर है)
  1. इंजेक्शन से दी जाने वाली दावा दी गयी है या नहीं (यह कम से कम पहले तीन माह तक दी जानी चाहिए)
  2. जिम्मेदार चिकित्सक की विशेषज्ञता और अनुभव
  1. रोगी उपचार में कितना सहयोग दे रहा है (उपचार लंबा और कठिन होता है और इसके लिए रोगी की दृढ़ता और संकल्प की आवश्यकता होती है)
  1. रोगी एचआईवी सकारात्मक है या नहीं (साथ में एचआईवी संक्रमण होने से मृत्यु की संभावना बढ़ जाती है)

उपचार की अवधि कम से कम 18 महीने की होती है और इसमें एक साल भी लग एकता है; इसमें शल्य चिकित्सा की आवश्यकता भी पड़ सकती है, हालांकि इष्टतम उपचार के बावजूद मृत्यु दर अधिक होती है।

उस ने कहा, अच्छे परिणाम अभी भी संभव है। उपचार कम से कम 18 माह की अवधि का होता है और इसमें प्रत्यक्ष प्रेक्षण का अवयव उपचार की सफलता को 69 प्रतिशत तक बढ़ा सकता है।[57][58]

MDR-टीबी का इलाज ऐसे चिकित्सक से ही लेना चाहिए जो MDR-टीबी के उपचार में अनुभवी हो. विशेषज्ञ केन्द्रों में उपचार लेने वाले रोगियों की तुलना में गैर विशेषज्ञ केन्द्रों में उपचार लेने वाले रोगियों में मृत्यु दर अधिक पाई गयी है।

स्पष्ट जोखिम के आलावा (अर्थात MDR-टीबी के रोगी में ज्ञात जोखिम) अन्य जोखिम भी देखे जाते हैं जैसे पुरुष लिंग, एचआईवी संक्रमण, पहले भी टीबी का हो चुका होना, टीबी का उपचार असफल होना, मानक टीबी के उपचार के लिए प्रतिक्रिया न होना और टीबी के मानक उपचार के बाद रोग का फिर से हो जाना.

MDR-टीबी का उपचार संवेदनशीलता परीक्षण के आधार पर किया जाना चाहिए: इस जानकारी के बिना ऐसे रोगियों का उपचार असंभव है।

अगर MDR -टीबी के संदिग्ध रोगी का उपचार किया जा रहा है तो रोगी का उपचार प्रयोगशाला संवेदनशीलता परिक्षण के आधार पर SHREZ+MXF+साइक्लोसेरीन के साथ शुरू किया जाना चाहिए.

कुछ देशों में rpoB के लिए एक जीन जांच उपलब्ध है और यह MDR -टीबी के लिए के उपयोगी मार्कर का काम करता है, क्योंकि आइसोलेटेड आरएमपी प्रतिरोध दुर्लभ है (ऐसी स्थिति को छोड़कर जब रोगी का उपचार पहले कभी केवल रिफाम्पिसिन के साथ किया जा चुका हो.[59] अगर जीन जांच (rpoB) के परिणाम सकारात्मक आते हैं तो आरएमपी को हटा कर SHEZ+MXF+साइक्लोसेरीन का उपयोग किया जाना चाहिए. MDR-टीबी के संदेह के बावजूद रोगी को INH पर रखने का कारण यह है कि INH टीबी के उपचार में इतनी शक्तिशाली है कि इसे हटाना मुर्खता होगी जब तक इस बात का सूक्ष्मजैविक प्रमाण न मिल जाये कि यह अप्रभावी है।

आइसोनियाज़िड-प्रतिरोध के लिए भी जांच उपलब्ध है (katG[60]और mabA-inhA[61]), लेकिन ये अधिक व्यापक रूप से उपलब्ध नहीं हैं।

जब संवेदनशीलता ज्ञात हो जाती है और आइसोलेट को निश्चित रूप से INH और RMP दोनों के लिए प्रतिरोधी पाया जाता है, पांच दवाओं को निम्नलिखित क्रम में चुना जाना चाहिए (ज्ञात संवेदनशीलताओं के आधार पर):

  • एक एमिनोग्लाइकोसाइड (उदाहरण, एमिकासिन, केनामाइसिन) या पॉलीपेप्टाइड एंटीबायोटिक (उदाहरण केप्रिओमाइसिन)
  • PZA
  • EMB
  • एक फ़्लोरोक्विनोलोन: मोक्सीफ्लोक्सासिन को प्राथमिकता दी जाती है (सिप्राफ्लोसासिन का और अधिक इस्तेमाल नहीं किया जाता[62]).
  • रीफाब्युटिन
  • साइक्लोसेरीन
  • एक थायोएमाइड: प्रोथायोनेमाइड या एथोनेमाइड
  • पीएएस
  • एक मेक्रोलाइड: उदाहरण क्लेरीथ्रोमाइसिन
  • लिनेज़ोलिड
  • उंची खुराक INH (प्रतिरोध अगर कम स्तर का हो)
  • इंटरफेरॉन-γ
  • थायोरीडैज़ाइन
  • मेरोपेनेम और क्लावुलेनिक एसिड[63]

दवाओं को सूची में सबसे उपर रखा जाता है क्योंकि वे अधिक प्रभावी और कम विषाक्त हैं; दवाओं को सूची में सबसे नीचे रखा जाता है क्योंकि वे कम प्रभावी और अधिक विषाक्त हैं, या उन्हें प्राप्त करने में कठिनाई होती है।

एक वर्ग के भीतर एक दवा के लिए प्रतिरोध का अर्थ है कि आमतौर पर उस वर्ग में सभी दवाओं के लिए प्रतिरोध होता है, परन्तु रिफाम्पिसिन एक उल्लेखनीय अपवाद है: रिफाम्पिसिन के लिए प्रतिरोध का तात्पर्य हमेशा रीफाब्युटिन से प्रतिरोध नहीं होता और प्रयोगशाला में इसकी जांच के लिए कहा जाता है। दवा के प्रत्येक वर्ग में केवल एक दवा का उपयोग करना ही संभव है।

यदि उपचार के लिए पांच दवाएं ढूंढना मुश्किल है तो चिकित्सक इस बात का अनुरोध कर सकता है कि उच्च स्तरीय INH -प्रतिरोध की जांच की जाये. अगर उपभेद में केवल निम्न स्तर का INH -प्रतिरोध है (प्रतिरोध 1.0 mg/l INH पर, परन्तु 0.2 mg/l INH पर संवेदी) तो INH की उंची खुराक का उपयोग उपचार के एक हिस्से के रूप में किया जा सकता है। दवाओं को जारी रखने के साथ, PZA और इंटरफेरॉन का काउंट शून्य हो जाता है; अर्थात, चार दवाओं के साथ PZA को शामिल करने से, आप पांच करने के लिए एक दवा का चयन और कर सकते हैं। एक से अधिक इंजेक्शन वाली दवा का उपयोग करना संभव नहीं होता (STM, केप्रिओमाइसिन या एमिकासिन), क्योंकि इन दवाओं का विषाक्त प्रभाव थोड़ा बहुत हो सकता है: अगर संभव हो, एमिनोग्लाइकोसाइड्स प्रतिदिन कम से कम तीन महीने के लिए दी जानी चाहिए (और संभवतया इसके बाद सप्ताह में तीन बार). सिप्रोफ्लोक्सासिन का उपयोग ट्यूबरकुलोसिस के उपचार में नहीं किया जाना चाहिए अगर अन्य फ्लोरोक्विनोलोन उपलब्ध हो.[64]


MDR-टीबी में उपयोग के लिए कोई आंतरायिक उपचार नहीं है, परन्तु चिकित्सकीय अनुभव यह है कि सप्ताह में पांच दिन के लिए इंजेक्शन से दी जाने वाली दवाओं (क्योंकि सप्ताहांत पर दवा देने के लिए कोई भी उपलब्ध नहीं होता है) का बुरा परिणाम नहीं होता. प्रत्यक्ष प्रेक्षित थेरेपी निश्चित रूप से MDR -टीबी के परिणामों में सुधार करने में मदद करती है और इसे MDR -टीबी के उपचार का एक अभिन्न हिस्सा माना जाना चाहिए.[65]

उपचार के लिए क्या प्रतिक्रिया हो रही है, इसका पता लगाने के लिए बार बार थूक का कल्चर किया जा सकता है (अगर संभव हो तो हर माह इसे करना चाहिए). MDR-टीबी का उपचार कम से कम 18 महीने के लिए दिया जाना चाहिए और इसे तब तक नहीं रोकना चाहिए जब तक कि रोगी का कल्चर कम से कम नौ महीने के लिए नकारात्मक ना हो जाये. MDR-टीबी के रोगियों में दो साल या अधिक समय के लिए उपचार करना असामान्य नहीं है।

अगर संभव हो तो MDR-टीबी के रोगियों को एक नकारात्मक दबाव के कमरे में अलग रख देना चहिये.

MDR-टीबी के रोगियों को उसी वार्ड में नहीं रखा जाना चाहिए जिसमें प्रतिरक्षादमन के रोगियों (एचआईवी संक्रमित रोगी, या ऐसे रोगी जिन्हें प्रतिरक्षा दमन की दवाएं दी जा रही हैं) को रखा गया है।

MDR-टीबी के प्रबंधन के लिए उपचार के अनुपालन की निगरानी सावधानीपूर्वक की जानी चाहिए (और कुछ चिकित्सक केवल इसीलिए रोगी को अस्पताल में भर्ती करने की सलाह देते हैं). कुछ चिकित्सकों के अनुसार रोगी को तब तक अलग रखना चाहिए जब तक उसका स्मियर नकारात्मक ना हो जाये, या सिर्फ कल्चर नकारात्मक हो जाये (इसमें कई महीनों, यहां तक कि सालों का समय भी लग सकता है). रोगी को कई सप्ताहों या महीनों के लिए अस्पताल में रखना व्यावहारिक रूप से असंभव होता है और इसका अंतिम फैसला रोगी का उपचार करने वाले चिकित्सक पर निर्भर करता है। चिकित्सक को विषाक्त प्रभाव से बचने के लिए और अनुपालन पर निगरानी रखने के लिए दवाओं का पूर्ण उपयोग (विशेष रूप से एमिनोग्लाइकोसाइड्स) करना चाहिए.

कुछ पूरक ट्यूबरकुलोसिस के उपचार में उपयोगी हो सकते हैं, परन्तु MDR -टीबी की दवाओं को जारी रखने के प्रयोजन के लिए, उनकी गणना शून्य की जाती है। (यदि आपके उपचार में पहले से तीन दवाएं चल रही हैं, तो आर्जिनिन या विटामिन D या दोनों को शामिल करना लाभकारी हो सकता है, लेकिन आपको पांच दवाएं पूरी करने के लिए फिर भी एक दवा की आवश्यकता होती है।

नीचे सूची में दी गयी दवाओं का उपयोग निराशा के साथ किया जाता है और यह अनिश्चित है कि वे प्रभावी हैं या नहीं. इनका उपयोग तब किया जाता है जब ऊपर दी गयी सूची में पांच दवाओं को ढूंढना संभव नहीं होता.

नीचे दी गयी दवाएं प्रयोगात्मक यौगिक हैं और व्यावसायिक रूप से उपलब्ध नहीं हैं, लेकिन इन्हें निर्माता से चिकित्सकीय परिक्षण के लिए या क्षतिपूर्ति आधार पर प्राप्त किया जा सकता है। उनकी प्रभावकारिता और सुरक्षा अज्ञात हैं:

  • PA-824[76] (पेथोजिनेसिस कोरपोरेशन, सिएटल, वाशिंगटन द्वारा विनिर्मित
  • R207910[77] (कोएन एन्द्रीस एट अल., जॉनसन एंड जॉनसन के तहत विकसित).

MDR -टीबी के उपचार में शल्य चिकित्सा की भूमिका के प्रमाण बढ़ रहें हैं (लोबेकटोमी या न्युमोनेक्टोमी), हालांकि इसे ठीक प्रकार से नहीं बताया गया है कि यह जल्दी की जानी चाहिए या देर से.

देखें आधुनिक शल्य प्रबंधन

जो रोगी उपचार में असफल रहते हैं।[संपादित करें]

वे रोगी जो उपचार के लिए प्रतिक्रिया करते हैं और टीबी के उपचार का कोर्स पूरा होने के बाद ठीक हो जाते हैं, उन्हें उपचार के असफलता की श्रेणी में नहीं रखा जाता है, लेकिन रिलेप्स (रोग का फिर से हो जाना) का वर्णन नीचे एक खंड में अलग से दिया गया है।

एक मरीज का उपचार असफल तब कहा जाता है अगर वह

  1. वह उपचार के लिए प्रतिक्रया नहीं करता (पूरे उपचार के दौरान खांसी और बलगम का उत्पादन बना रहता है), या
  1. वह उपचार के लिए क्षणिक प्रतिक्रिया महसूस करता है (पहले रोगी ठीक हो जाता है, लेकिन बाद में उपचार किये जाने के बावजूद उसकी तबीयत खराब होने लगती है)

वे रोगी जो उपचार में असफल रहते हैं, उन्हें उन रोगियों से अलग मन जाता है, जिनमें रोग ठीक होने के बाद फिर से हो (रिलेप्स) जाता है। एक रोगी को रिलेप्स तभी कहा जाता है जब वह उपचार ले करा ठीक हो जाता है लेकिन उपचार छोड़ने के बाद उसमें फिर से रोग उत्पन्न हो जाता है, रिलेप्स का वर्णन अलग से एक खंड में दिया गया है।

यह बहुत ही असामान्य है कि रोगी उपचार के लिए प्रतिक्रिया न करे (चाहे क्षणिक प्रतिक्रिया ही हो), क्योंकि यह उपचार में सभी दवाओं के आधारभूत प्रतिरोध को अभिव्यक्त करता है।

जो मरीज उपचार के लिए बिलकुल भी प्रतिक्रिया नहीं करते, उनसे बहुत बारीकी से पूछताछ की जानी चाहिए कि वे अपनी दवा ठीक से ले रहे हैं या नहीं और जरुरत हो तो उनके उपचार का प्रेक्षण करने के लिए उन्हें अस्पताल में भर्ती कर लेना चाहिए. टीबी की दवाओं का अवशोषण ठीक से हो रहा है या नहीं, इसकी जांच के लिए रक्त या मूत्र के नमूने लिए जा सकते हैं। अगर वे ठीक से दवा ले रहें हैं और दवा का अवशोषण भी हो रहा है तो ऐसी सम्भावना होती है कि उनका कोई और निदान किया जाना चाहिए (सम्भवतया टीबी के निदान के अलावा कोई और रोग). इन रोगियों का निदान बहुत ध्यानपूर्वक किया जाना चाहिए और टीबी कल्चर और संवेदनशीलता परीक्षण के नमूनों का अध्ययन भली प्रकार से किया जाना चाहिए. वे रोगी पहले कुछ बहेतर हो जाते हैं, उसके बाद उनकी तबीयत फिर से बिगड़ने लगती है, उनसे उपचार के अनुपालन की निगरानी करने के लिए पूछताछ की जानी चाहिए.अगर अनुपालन की पुष्टि हो जाती है, तो प्रतिरोधी टीबी के लिए उनकी जांच की जानी चाहिए (MDR -टीबी सहित), चाहे उपचार शुरू करने से पहले सूक्ष्म जैविकी के लिए पहले से नमूना लिया जा चुका हो.

दवा के पर्चे में या दवा लेने में किसी प्रकार की गलती इस बात का कारन बन सकती है कि रोगी उपचार के लिए प्रतिक्रिया प्रदर्शित ना करे.प्रतिरक्षा दोष प्रतिक्रिया प्रदर्शित ना करने का एक दुर्लभ कारण है। रोगियों के एक छोटे से अनुपात में, उपचार विफलता चरम जैविक भिन्नता का एक प्रतिबिम्ब और इसका कोई कारण नहीं पाया जाता है।

रोगियों के एक अनुपात में, उपचार के लिए सभी मेडिकल और शल्य विकल्प समाप्त हो जाते हैं और जब ऐसी स्थिति आती है, तो रोगी और उसके परिवार को सूचित कर देना चाहिए कि रोगी के टीबी के कारण मर जाने की सम्भावना है। ऐसे समय में रोगी को मनोवैज्ञानिक समर्थन देना चाहिए, उसकी पोषण आवश्यकताओं और श्वसन के लक्षणों पर ध्यान केन्द्रित करना चाहिए, ताकि उसकी मृत्यु सम्मानजनक हो.[78]

रोगी जिनमें रोग फिर से हो जाता है (रिलेप्स)[संपादित करें]

एक रोगी को तब रिलेप्स की श्रेणी नें रखा जाता है जब वह उपचार करने पर ठीक हो जाता है लेकिन उपचार रोकने के बाद फिर से बीमार हो जाता है। वे रोगी जिनमें उपचार करने पर क्षणिक सुधार होता है, या जो उपचार के लिए कभी भी प्रतिक्रिया प्रदर्शित नहीं करते, उन्हें विफल उपचार की श्रेणी में रखा जाता है, जिसका विवरण ऊपर दिया गया है।

रिलेप्स की दर कम होती है जो उपचार से सम्बन्धित होती है, ऐसा तब भी हो सकता है जब रोगी ने 100 प्रतिशत अनुपालन के साथ दवाओं को ठीक प्रकार से लिया है। (2HREZ/4HR के मानक उपचार में रिलेप्स की दर 2 से 3 प्रतिशत होती है) अधिकांश बार रिलेप्स उपचार के पूरा होने के बाद 6 माह के भीतर ही हो जाता है। अक्सर उन रोगियों में रिलेप्स की सम्भावना अधिक होती है जो अपनी दवाओं को अनियमित रूप से लेते हैं।

रिलेप्स करने वाले रोगियों में प्रतिरोध की सम्भावना अधिक होती है और इनमें नमूने लेने के सभी प्रयास किये जाने चाहिए, ताकि संवेदनशीलता की जांच के लिए इनका कल्चर किया जा सके. अधिकांश रोगी जो पूरी तरह संवेदी उपभेद के साथ रिलेप्स करते हैं उनमें यह सम्भव है कि ऐसे रोगी में रिलेप्स नहीं हुआ होता, लेकिन इसके बजाय उनमें पुनः संक्रमण हो गया होता है; ऐसे रोगियों का उपचार पहले की तरह सामान दवाओं से किया जा सकता है। (उपचार में और किसी दवा को जोड़ने की और दवाओं की अवधि को और अधिक लम्बा करने की आवश्यकता नहीं होती).

विश्व स्वास्थ्य संगठन 2SHREZ/6HRE से उपचार करने की सलाह देता है, जब सूक्ष्मजैविक प्रमाण उपलब्ध ना हो (अधिकांश देशों में जहां टीबी उच्च स्थानिकमारी वाला रोग है). इइस उपचार को पूरी तरह से संवेदनशील टीबी के इष्टतम उपचार के लिए बनाया गया है (उन रोगियों में सबसे सामान्य खोज जिनमें रिलेप्स हो जाता है). साथ ही यह NH -प्रतिरोधी टीबी (ज्ञात प्रतिरोध का सबसे आम रूप) की सम्भावना को भी कवर करता है।

जीवन भर रिलेप्स के जोखिम के कारण, सभी रोगियों को उपचार पूरा होने पर रिलेप्स के लक्षणों की चेतावनी दी जाती है और उन्हें सख्त निर्देश दिए जाते हैं कि अगर उन्हें ऐसे कोई भी लक्षण दिखाई दें तो तुरंत डॉक्टर के पास जाएं.


टीबी के उपचार का परीक्षण[संपादित करें]

जिन क्षेत्रों में टीबी अत्यधिक स्थानिकमारी वाला रोग है, रोगी को बुखार होना असामान्य नहीं है, लेकिन इनमें संक्रमण का कोई स्रोत नहीं पाया जाता. ऐसी स्थिति में चिकित्सक जांच के बाद सभी बिमारियों को अलग कर देता है और टीबी के उपचार का परीक्षण करता है।[79] इसके लिए कम से तीन सप्ताह के लिए HEZ से उपचार किया जाता है; उपचार में से RMP और STM को हटा दिया जाता है क्योंकि वे व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक हैं, जबकि अन्य तीन पहली पंक्ति की दवाएं केवल माइकोबेकटीरियल संक्रमण का उपचार करती हैं।

उपचार के तीन माह बाद भी बुखार का बने रहना टीबी का एक अच्छा प्रमाण है और इस समय रोगी का टीबी का परम्परागत उपचार (2HREZ/4HR) शुरू कर देना चाहिए. अगरअगर बुखार उपचार के तीन माह बाद ठीक नहीं होता तो यह भी हो सकता है कि रोगी का बुखर किसी और कारण से है।

यह दृष्टिकोण इसकी आलोचना के बिना है, इसमें तर्क दिया जाता है कि ऐसे सभी रोगियों को टीबी का उपचार दिया जाना चाहिए.[80]

शल्य चिकित्सा के द्वारा उपचार[संपादित करें]

1940 के दशक के बाद से शल्य चिकित्सा ने तपेदिक के प्रबंधन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है।

ऐतिहासिक शल्य चिकित्सा प्रबंधन[संपादित करें]

तपेदिक के लिए पहला सफल उपचार शल्य चिकित्सा के द्वारा ही किया गया था। वे इस अवलोकन पर आधारित था कि ठीक हो चुके तपेदिक की सभी गुफाएं भर चुकी थीं।


इसलिए शल्य चिकित्सा में उपचार के लिए खुली गुफाओं को भरने का प्रयास किया जाता है। इन सभी प्रक्रियाओं का उपयोग पूर्व एंटीबायोटिक युग में किया गया। इसमें एक मिथक है कि शल्य चिकित्सकों का मानना है कि टीबी के जीव को ऑक्सीजन नहीं पहुंचने देनी चाहिए: हालांकि यह जाना माना तथ्य है कि यह जीव आवायवीय परिस्थितियों में जीवित रहता है। हालांकि वर्तमान मानकों में इन प्रक्रियाओं को बर्बर माना जाता है, यह याद रखा जाना चाहिए कि ये उपचार रोग के लिए सम्भावी इलाज है, क्योंकि इसमें मृत्यु दर कम से कम उतनी बुरी होती है जितनी कि फुफ्फुस कैंसर में होती है।

आवर्तक या लगातार वातिलवक्ष (न्युमोथोरेक्स)
सबसे सरल और सबसे पुराना तरीका था, फुफ्फुसीय अंतराल में हवा को प्रविष्ट कराना ताकि फुफ्फुस के प्रभावित क्षेत्र और खुली गुफा को नष्ट किया जसके.

इसमें न्युमोथोरेक्स को हमेशा ठीक किया जाता था और इस प्रक्रिया को कुछ सप्ताह के बाद बार बार दोहराया जाता था।

मध्यच्छद तंत्रिका (Phrenic nerve) को कुचलना
मध्यच्छद तंत्रिका (जो डायफ्राम को आपूर्ति करती है) को काट दिया जाता था या कुचल दिया जाता था ताकि उस तरह की डायफ्राम को स्थायी रूप से पंगु बनाया जा सके.

पंगु बनाया जा चुका डायाफ्राम इसके बाद उअप्र उठा जाता था और उस और का फुफ्फुस नष्ट हो जाता था, जिससे गुफा बंद हो जाती थी।

"थोरैकोप्लास्टी"
जब गुहा फेफड़ों के शीर्ष में स्थित होती थी, तब थोरैकोप्लास्टी का उपयोग किया जा सकता था।

छह से आठ पसलियों को तोड़ कर वक्ष गुहा में धकेल दिया जाता था ताकि फुफ्फुस के निचले हिस्से को नष्ट किया जा सके. यह एक बर्बर शल्य चिकित्सा थी, लेकिन इसमें प्रक्रिया को फिर से दोहराने की आवश्यकता नहीं होती थी।

प्लोम्बेज
प्लोम्बेज ने बर्बर शल्य चिकित्सा की आवश्यकता को कम कर दिया.इसमें वक्ष गुहा में पोर्सिलेन की गेंदों को डाल दिया जाता था, ताकि फुफ्फुस को नष्ट किया जा सके.

1940 और 1950 के दशक में संक्रमित फुफ्फुस को पुनः ठीक करना असंम्भव था, क्योंकि उस समय निश्चेतक विज्ञान इतना उन्नत नहीं हुआ था, जिससे फुफ्फुस की सर्जरी करते समय उसे बेहोश किया जा सके.

आधुनिक शल्य क्रिया प्रबंधन[संपादित करें]

आधुनिक समय में, तपेदिक की शल्य चिकित्सा, कई दवाओं से प्रतिरोधी टीबी के प्रबंधन तक ही सीमित है। MDR-टीबी का रोगी जिसका कल्चर कई महीने के उपचार के बाद भी सकारात्मक रहता है, उसमें संक्रमित ऊतक को काटने के लिए लोबेक्टोमी या न्युमोनेक्टोमी का उपयोग किया जाता है। शल्य चिकित्सा के लिए उपयुक्त समय निर्धारित नहीं है और शल्य चिकित्सा के बाद भी रुग्णता बनी रह सकती है।[81][82][83][84][85][86][87][88][89] अमेरिका में एक केंद्र है जिसके पास सबसे ज्यादा अनुभव है। यह केंद्र डेनवर, कोलोराडो में नेशनल ज्यूइश मेडिकल एंड रिसर्च सेंटर है।[84] 1983 से 2000 तक, इन्होने 172 रोगियों में 180 शल्य चिकित्साएं कीं; इनमें से 98 लोबेक्टोमी थीं और 82 न्यूमोनेक्टोमी थीं। इसमें 3.3% ऑपरेटिव मृत्यु दर दर्ज की गयी; 6.8% लोग ऑपरेशन के बाद मर गए; 12% में महत्वपूर्ण रुग्णता (विशेष रूप से सांस ना ले पाने की स्थिति) की स्थिति बनी रही 91 रोगी जिनका कल्चर शल्य चिकित्सा से पहले सकारात्मक था, उनमें से 4 का कल्चर शल्य चिकित्सा के बाद भी सकारात्मक आया।

शल्य चिकित्सा के बाद तपेदिक का उपचार करने के बाद भी कुछ जटिलताएं पायीं गयीं जैसे बार बार हिमोपटाईसिस, फुफ्फुस का नष्ट हो जाना या एम्पाइएमा (फुफ्फुसीय गुहा में मवाद का इकठ्ठा हो जाना).[88]

फुफ्फुस के अलावा किसी अन्य अंग के टीबी में, शल्य चिकित्सा अक्सर निदान के लिए आवश्यक होती है (उपचार के लिए नहीं): लसिका पर्वों की सर्जिकल छंटाई, फोड़े में से स्राव, ऊतक बायोप्सी, आदि इसके उदाहरण हैं। टीबी कल्चर के लिए लिए गए नमूनों को निर्जर्मीकृत पात्र में रखकर प्रयोगशाला भेजा जाना चाहिए, ध्यान रखना चाहिए की इसमें कोई बाहरी पदार्थ ना मिल जाये (यहां तक की पानी या सलाइन भी नहीं) और जितना जल्दी हो सके इसे प्रयोगशाला पहुंचा दिया जाना चाहिए. जहां तरल कल्चर की सुविधा उपलब्ध है, निर्जर्मीकृत स्थान से नमूने को सीधे प्रक्रिया स्थान में डाल दिया जाना चाहिए; इससे परिणाम में सुधार आता है। मेरुरज्जु के टीबी में, रीढ़ की हड्डी के अस्थिरता के लिए शल्य चिकित्सा का संकेत दिया जाता है (जब अस्थियों को बहुत अधिक नुकसान पहुंच चूका हो) या जब मेरुरज्जु को ख़तरा हो. टीबी के संग्रह के स्राव की नियमित जांच के संकेत दिए जाते हैं और यह उपयुक्त उपचार में मददगार होते हैं। टीबी मैनिंजाइटिस में, हाइड्रोसिफेलस एक संभावी जटिलता है और इसमें वेंट्रिकुलर को डालने की या स्राव को बंद करने की आवश्यकता हो सकती है।

पोषण[संपादित करें]

यह एक ज्ञात तथ्य है की कुपोषण में टीबी होने की संभावना अधिक होती है,[90] टीबी खुद कुपोषण के लिए जोखिम का एक कारक है,[91][92] और कुपोषण से ग्रस्त टीबी के रोगियों में मृत्यु की संभावना अधिक होती है (BMI 18.5 से कम हो), चाहे उन्हें उपयुक्त एंटीबायोटिक चिकित्सा दी जा रही है।[93]

टीबी और कुपोषण के बीच सम्बन्ध के बारे में ज्ञान आवश्यक है, इससे निदान में देरी से बचा जा सकता है और उपचार की प्रक्रिया को बेहतर बनाया जा सकता है।[94]

विटामिन डी और तपेदिक महामारी विज्ञान[संपादित करें]

विटामिन डी की कमी तपेदिक के जोखिम का एक कारक है,[95] और विटामिन डी की कमी तपेदिक से लड़ने की शारीरिक क्षमता को कम कर देती है,[96] परन्तु इस बात के कोई चिकित्सकीय प्रमाण नहीं हैं कि विटामिन डी की कमी को रोकने से तपेदिक को रोकने में मदद मिलती है,[97] हालांकि इसके साक्ष्य उपलब्ध होने चाहिए.

विटामिन डी का स्तर कम होना अफ़्रीकी अमेरिकियों में तपेदिक की अधिक संभावना को स्पष्ट करता है,[98] और यह इस बात को भी स्पष्ट करता है कि ल्युपस वल्गेरिस (त्वचा का तपेदिक) के लिए फोटो थेरेपी क्यों प्रभावी है,[99] (इस खोज के कारण नील्स फिन्सन को 1903 में नोबल पुरस्कार मिला), क्योंकि त्वचा जब सूर्य के प्रकाश के संपर्क में प्राकृतिक रूप से आती है तो इसमें विटामिन डी का निर्माण होता है।

एक मुद्दा यह भी है कि तपेदिक का उपचार विटामिन डी के स्तर को कम कर देता है[100][101], लेकिन यह चिकित्सा में कोई व्यावहारिक मुद्दा नहीं है।[102][103][104]

पश्चिम अफ़्रीकी,[105] गुजराती[106] और चीनी[107] जनता में विटामिन डी ग्राही में आनुवंशिक अंतर तपेदिक की संवेदनशीलता को प्रभावित करता है, लेकिन किसी भी आबादी में ऐसे कोई आंकड़े मौजूद नहीं हैं जो जो ये दर्शाते हों कि विटामिन डी का पूरक (अर्थात सामान्य विटामिन डी के स्तर वाले लोगों को अतिरिक्त विटामिन डी देना) टीबी की संवेदनशीलता को प्रभावित करता है।

विटामिन डी और तपेदिक का उपचार[संपादित करें]

जिन रोगियों में विटामिन डी की कमी होती है, उन्हें विटामिन डी देना लाभकारी होता है। TaqI विटामिन डी ग्राही के tt जीनप्रारूप वाले रोगियों के उपसमुच्चय में, जिनमें विटामिन डी की कमी है, उन्हें विटामिन डी का पूरक देने से जल्दी ही थूक के कल्चर में रूपांतरण होते हैं।[108] सामान्य विटामिन डी के स्तर वाले रोगियों को विटामिन डी का पूरक देने से टीबी के परिप्रेक्ष्य में कोई फायदा नहीं होता.[109]


19 वीं सदी के मध्य में यह देखा गया कि कॉड लिवर तेल (जो विटामिन डी से भरपूर है) वह तपेदिक के रोगियों के लिए फायदेमंद होता है,[110][111] और इसके पीछे तथ्य संभवतया यह है कि यह तपेदिक के लिए प्रतिरक्षा तंत्र को मजबूत बनाता है।[112]

विटामिन डी की अतिरिक्त मात्रा एम. ट्यूबरकुलोसिस इन विट्रो को नष्ट करने के लिए मोनोसाइट्स और मेक्रोफेज की क्षमता को प्रबल बनती है,[113][114][115][116][98][117] साथ ही मानव प्रतिरक्षा तंत्र पर हानिकारक प्रभाव को कम करती है।[118]

सुषुप्त टीबी[संपादित करें]

For more details on this topic, see Latent tuberculosis.

सुषुप्त तपेदिक के संक्रमण (LTBI) का उपचार टीबी के नियंत्रण और उन्मूलन के लिए आवश्यक है, यह इस जोखिम को कम करता है कि टीबी का संक्रमण रोग में बदल जाये.

इसके लिए सदियों से "रोकथाम थेरेपी" और "कीमोप्रोफाइलेक्सिस" शब्दों का उपयोग किया जाता है और संयुक्त राष्ट्र में इसे प्राथमिकता दिया जाती है क्योंकि इसमें उन रोगियों को दावा डी जाती है जिनमें रोग के सक्रिय लक्षण नहीं हैं और वे वर्तमान में ठीक हैं, उपचार प्राथमिक रूप से इसलिए किया जाता है ताकि लोगों को बीमार होने से रोका जा सके. शब्द "सुषुप्त तपेदिक उपचार" को संयुक्त राज्य अमेरिका में प्राथमिकता डी जाती है क्योंकि दावा वास्तव में संक्रमण को नहीं रोकती: यह मौजूदा शांत संक्रमण को सक्रिय होने से रोकती है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में "LTBI का उपचार" शब्द लोगों को यह समझाता है कि वे रोग का उपचार ले रहें हैं। एक शब्द के बजाय किसी दूसरे शब्द को प्राथमिकता देने का कोई कारण नहीं है।

यह जरूरी है कि LTBI का उपचार शुरू करने से पहले सक्रिय टीबी की जांच की जाये. जिस व्यक्ति में सक्रिय टीबी उसे यदि LTBI का उपचार दिया जाता है तो यह एक गंभीर गलती होगी: इससे टीबी का उपचार उपयुक्त रूप से नहीं होगा और टीबी के दवा प्रतिरोधी उपभेदों के विकसित होने का जोखिम भी बढ़ जायेगा.

इसके लिए कई उपचार उपलब्ध हैं:

  • 9H -9 माह के लिए आइसोनियज़िड एक स्वर्ण मानक है और 93 प्रतिशत प्रभावी है।
  • 6 H - आइसोनियज़िड को एक स्थानीय टीबी प्रोग्राम के द्वारा लागत प्रभाविता और रोगी अनुपालन के आधार पर 6 माह के लिए अपनाया जा सकता है। वर्तमान में इसी उपचार को नियमित रूप से काम में लेने की सलाह संयुक्त राष्ट्र में दी जाती है।

अमेरिकी दिशानिर्देशों के अनुसार इसका उपयोग बच्चों में और उन लोगों में नहीं किया जाना चाहिए जिनमें टीबी से पहले रेडियोग्रफिक प्रमाण हों, (पुराना फाइब्रोटिक घाव). (69 प्रतिशत प्रभावी).

  • 6 से 9H-2 उपरोक्त दो उपचारों के लिए सप्ताह में दो बार दिया जाने वाला उपचार एक विकल्प है, यदि प्रत्यक्ष प्रेक्षित थेरेपी के तहत इस पर नियंत्रण रखा जाये.
  • 4R - रिफाम्पिसिन 4 महीने के लिए उन लोगों के लिए विकल्प है जो आइसोनियज़िड नहीं ले सकते या जिनमें आइसोनियज़िड प्रतिरोधी टीबी हो.
  • 3HR-आइसोनियज़िड और रिफाम्पिसिन तीन महीने के लिए दी जा सकती हैं।
  • 2RZ- रिफाम्पिसिन और पायराज़ीनामाईड का दो माह के लिए उपयोग LTBI के उपचार के लिए नहीं किया जाना चाहिए क्योंकि इससे दवा प्रेरित हेपेटाइटिस और मृत्यु का जोखिम बहुत अधिक बढ़ जाता है।[119][120]

वर्तमान अनुसंधान[संपादित करें]

वर्तमान में जानवर[121] और चिकित्सकीय अध्ययनों[122] से कुछ प्रमाण प्राप्त हुए हैं, जो बताते हैं कि जिस उपचार में मोक्सीफ्लोक्सासिन को शामिल किया जाता है, उस उपचार की अवधि कम हो जाती है। यह अवधि छह माह की पारम्परिक अवधि से कम होकर चार माह रह जाती है।[123]

वर्तमान में बेयर टीबी एलायंस के सहयोग से प्रावस्था II का एक चिकित्सकीय परिक्षण कर रहें हैं, इस परिक्षण में टीबी के लिए छोटी अवधि के उपचार का मूल्यांकन किया जा रहा है;[124] उत्साह के साथ, बेयर ने वादा किया है कि यदि परीक्षण सफल होते हैं तो, मोक्सीफ्लोक्सासिन को उन देशों में सस्ता और सुलभ बनाया जा सकेगा, जिन देशों में इसकी जरुरत है।


निम्नलिखित दवाएं प्रयोगात्मक यौगिक हैं जो व्यावसायिक रूप से उपलब्ध नहीं हैं, लेकिन इन्हें क्षतिपूर्ति आधार पर या चिकित्सकीय परीक्षण के एक हिस्से के रूप में उपलब्ध कराया जा सकता है। उनकी प्रभावकारिता और सुरक्षा अज्ञात हैं:

  • PA-824[76] (इसका निर्माण पेथोजिनेसिस कोर्पोरेशन, सिएटल, वाशिंगटन के द्वारा किया जाता है)
  • R207910[77] (जॉनसन एंड जॉनसन के तहत विकसित)

एक यूक्रेनी हर्बल उत्पाद पर कई छोटे, खुले लेबल चिकित्सकीय परिक्षण किये गए हैं, जिससे टीबी के रोगियों में आशाजनक परिणाम सामने आये हैं[125][126]. जिन रोगियों में TB/HIV दोनों का संक्रमण है, उन रोगियों में भी यह लाभकारी है।[127] डीज्हेरेलो/ इम्यूनोएक्सल के खुले लेबल परीक्षण भी उन रोगियों में फायदेमंद साबित हुए हैं, जिनमें टीबी की कई दवाओं के लिए प्रतिरोध पाया जाता है[128] और जिनमें दवाओं के लिए व्यापक प्रतिरोध पाया जाता है।[129] ऑस्ट्रेलिया के स्टर्लिंग प्रोडक्ट्स लिमिटेड ने नाइजीरिया में दवा प्रतिरोधी टीबी और TB/HIV परीक्षणों पर और अधिक काम किये जाने की घोषणा की है।[130]


वी -5 इम्युनिटर (इसे "V5" के रूप में जाना जाता है), हैपेटाइटिस बी और हेपेटाइटिस सी[131] के उपचार के लिए मुंह से दी जाने वाली वेक्सीन है, जो साधारण गोलियों के रूप में दी जाती है। जिन रोगियों में टीबी के साथ हैपेटाइटिस सी का भी संक्रमण होता है, टीबी में थूक का क्लियर होना केवल एक माह के भीतर अपेक्षित नहीं होता है। आगे दिशाहीन अध्ययन किये जा रहे हैं।[132]

यह भी देखें.[संपादित करें]

  • टीबी के उपचार के लिए ATC कोड J04 दवाएं
  • मैनटॉक्स परीक्षण
  • हीफ परीक्षण
  • टीबी एलायंस

राष्ट्रीय और अंतरराष्ट्रीय दिशानिर्देश[संपादित करें]

पाद-टिप्पणी[संपादित करें]

  1. "Streptomycin treatment of pulmonary tuberculosis". British Medical Journal 2 (4582): 769–82. October 1948. doi:10.1136/bmj.2.4582.769. PMC 2091872. PMID 18890300. 
  2. Wang JY, Hsueh PR, Jan IS, et al. (October 2006). "Empirical treatment with a fluoroquinolone delays the treatment for tuberculosis and is associated with a poor prognosis in endemic areas". Thorax 61 (10): 903–8. doi:10.1136/thx.2005.056887. PMC 2104756. PMID 16809417. 
  3. David HL (November 1970). "Probability distribution of drug-resistant mutants in unselected populations of Mycobacterium tuberculosis". Applied Microbiology 20 (5): 810–4. PMC 377053. PMID 4991927. 
  4. Britishthoracicsociety (October 1984). "A controlled trial of 6 months' chemotherapy in pulmonary tuberculosis. Final report: results during the 36 months after the end of chemotherapy and beyond. British Thoracic Society". British Journal of Diseases of the Chest 78 (4): 330–6. doi:10.1016/0007-0971(84)90165-7. PMID 6386028. 
  5. Ormerod LP, Horsfield N (July 1987). "Short-course antituberculous chemotherapy for pulmonary and pleural disease: 5 years' experience in clinical practice". British Journal of Diseases of the Chest 81 (3): 268–71. doi:10.1016/0007-0971(87)90160-4. PMID 3663498. 
  6. Elzinga G, Raviglione MC, Maher D (March 2004). "Scale up: meeting targets in global tuberculosis control". Lancet 363 (9411): 814–9. doi:10.1016/S0140-6736(04)15698-5. PMID 15016493. 
  7. Cohn DL, Catlin BJ, Peterson KL, Judson FN, Sbarbaro JA (March 1990). "A 62-dose, 6-month therapy for pulmonary and extrapulmonary tuberculosis. A twice-weekly, directly observed, and cost-effective regimen". Annals of Internal Medicine 112 (6): 407–15. PMID 2106816. 
  8. Dye C, Watt CJ, Bleed DM, Williams BG (2003). "What is the limit to case detection under the DOTS strategy for tuberculosis control?". Tuberculosis 83 (1-3): 35–43. doi:10.1016/S14729792(02)00056-2. PMID 12758187. 
  9. Grange JM, Zumla A (June 2002). "The global emergency of tuberculosis: what is the cause?". The Journal of the Royal Society for the Promotion of Health 122 (2): 78–81. doi:10.1177/146642400212200206. PMID 12134771. 
  10. Harries AD, Jahn A, Zachariah R, Enarson D (June 2008). "Adapting the DOTS framework for tuberculosis control to the management of non-communicable diseases in sub-Saharan Africa". PLoS Medicine 5 (6): e124. doi:10.1371/journal.pmed.0050124. PMID 18547138. 
  11. Iseman MD (November 1998). "MDR-TB and the developing world--a problem no longer to be ignored: the WHO announces 'DOTS Plus' strategy". The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease 2 (11): 867. PMID 9848604. http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=1027-3719&volume=2&issue=11&spage=867&aulast=Iseman. 
  12. Sterling TR, Lehmann HP, Frieden TR (March 2003). "Impact of DOTS compared with DOTS-plus on multidrug resistant tuberculosis and tuberculosis deaths: decision analysis". BMJ 326 (7389): 574. doi:10.1136/bmj.326.7389.574. PMC 151519. PMID 12637401. 
  13. Campbell IA, Ormerod LP, Friend JA, Jenkins PA, Prescott RJ (November 1993). "Six months versus nine months chemotherapy for tuberculosis of lymph nodes: final results". Respiratory Medicine 87 (8): 621–3. doi:10.1016/S0954-6111(05)80265-3. PMID 8290746. 
  14. Upadhyay SS, Saji MJ, Yau AC (August 1996). "Duration of antituberculosis chemotherapy in conjunction with radical surgery in the management of spinal tuberculosis". Spine 21 (16): 1898–903. doi:10.1097/00007632-199608150-00014. PMID 8875723. 
  15. "Five-year assessment of controlled trials of short-course chemotherapy regimens of 6, 9 or 18 months' duration for spinal tuberculosis in patients ambulatory from the start or undergoing radical surgery. Fourteenth report of the Medical Research Council Working Party on Tuberculosis of the Spine". International Orthopaedics 23 (2): 73–81. 1999. PMID 10422019. 
  16. Parthasarathy R, Sriram K, Santha T, Prabhakar R, Somasundaram PR, Sivasubramanian S (May 1999). "Short-course chemotherapy for tuberculosis of the spine. A comparison between ambulant treatment and radical surgery--ten-year report". The Journal of Bone and Joint Surgery. British Volume 81 (3): 464–71. PMID 10872368. http://www.jbjs.org.uk/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10872368. 
  17. Kent SJ, Crowe SM, Yung A, Lucas CR, Mijch AM (1993). "Tuberculous Meningitis: A 30-Year Review". Clin Infect Dis 17 (6): 987–94. PMID 8110957. 
  18. Teoh R, O'Mahony G, Yeung VTF (1986). "Polymorphonuclear pleocytosis in the cerebrospinal fluid during chemotherapy for tuberculous meningitis". J Neurol 233 (4): 237–41. doi:10.1007/BF00314027. PMID 3746363. 
  19. Chang AB et al. (1998). "Central nervous system tuberculosis after resolution of miliary tuberculosis". Pediatr Infect Dis J 17 (6): 519–523. doi:10.1097/00006454-199806000-00019. PMID 9655548. 
  20. "Role of aspirin in tuberculous meningitis: a randomized open-label placebo-controlled trial". J Neurol Sci 293: 12–17. 2010. 
  21. "Tuberculous meningitis: take an aspirin and call me in the morning?". Clin Infect Dis 51 (12): iv. 2010. doi:10.1086/657238. 
  22. Thwaites GE et al. (2004). "Dexamethasone for the treatment of tuberculous meningitis in adolescents and adults". N Engl J Med 351 (17): 1741–51. doi:10.1056/NEJMoa040573. PMID 15496623. 
  23. Roberts MT, Mendelson M, Meyer P, Carmichael A, Lever AM (2003). "The use of thalidomide in the treatment of intracranial tuberculomas in adults: two case reports". J Infect 47 (3): 251–5. doi:10.1016/S0163-4453(03)00077-X. PMID 12963389. 
  24. Purohit SD, Sarkar SK, Gupta ML, Jain DK, Gupta PR, Mehta YR (June 1987). "Dietary constituents and rifampicin absorption". Tubercle 68 (2): 151–2. doi:10.1016/0041-3879(87)90034-1. PMID 3660467. 
  25. Peloquin CA, Namdar R, Singleton MD, Nix DE (January 1999). "Pharmacokinetics of rifampin under fasting conditions, with food, and with antacids". Chest 115 (1): 12–8. doi:10.1378/chest.115.1.12. PMID 9925057. 
  26. Siegler DI, Bryant M, Burley DM, Citron KM, Standen SM (July 1974). "Effect of meals on rifampicin absorption". Lancet 2 (7874): 197–8. PMID 4135611. 
  27. Peloquin CA, Namdar R, Dodge AA, Nix DE (August 1999). "Pharmacokinetics of isoniazid under fasting conditions, with food, and with antacids". The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease 3 (8): 703–10. PMID 10460103. http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=1027-3719&volume=3&issue=8&spage=703&aulast=Peloquin. 
  28. Joshi MV, Saraf YS, Kshirsagar NA, Acharya VN (June 1991). "Food reduces isoniazid bioavailability in normal volunteers". The Journal of the Association of Physicians of India 39 (6): 470–1. PMID 1938852. 
  29. Zent C, Smith P (April 1995). "Study of the effect of concomitant food on the bioavailability of rifampicin, isoniazid and pyrazinamide". Tubercle and Lung Disease 76 (2): 109–13. doi:10.1016/0962-8479(95)90551-0. PMID 7780091. 
  30. Peloquin CA, Bulpitt AE, Jaresko GS, Jelliffe RW, James GT, Nix DE (1998). "Pharmacokinetics of pyrazinamide under fasting conditions, with food, and with antacids". Pharmacotherapy 18 (6): 1205–11. PMID 9855317. 
  31. Peloquin CA, Bulpitt AE, Jaresko GS, Jelliffe RW, Childs JM, Nix DE (March 1999). "Pharmacokinetics of ethambutol under fasting conditions, with food, and with antacids". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 43 (3): 568–72. PMC 89161. PMID 10049268. http://aac.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10049268. 
  32. Yee D, Valiquette C, Pelletier M, Parisien I, Rocher I, Menzies D (June 2003). "Incidence of serious side effects from first-line antituberculosis drugs among patients treated for active tuberculosis". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 167 (11): 1472–7. doi:10.1164/rccm.200206-626OC. PMID 12569078. 
  33. Ormerod LP, Horsfield N (February 1996). "Frequency and type of reactions to antituberculosis drugs: observations in routine treatment". Tubercle and Lung Disease 77 (1): 37–42. doi:10.1016/S0962-8479(96)90073-8. PMID 8733412. 
  34. Forget EJ, Menzies D (March 2006). "Adverse reactions to first-line antituberculosis drugs". Expert Opinion on Drug Safety 5 (2): 231–49. doi:10.1517/14740338.5.2.231. PMID 16503745. 
  35. Steele MA, Burk RF, DesPrez RM (February 1991). "Toxic hepatitis with isoniazid and rifampin. A meta-analysis". Chest 99 (2): 465–71. doi:10.1378/chest.99.2.465. PMID 1824929. 
  36. Hong Kong Chest Service Tuberculosis Research Centre, British Medical Research Council. (1989). "A controlleed trial of 3-month, 4-month, and 6-moth regimens of chemotherapy for sputum smear-negative pulmonary tuberculosis: results at 5 years". Am Rev Respir Dis 139: 871–76. 
  37. O'Riordan P, Schwab U, Logan S et al. (2008). "Rapid molecular detection of rifampicin resistance facilitates early diagnosis and treatment of multidrug-resistant tuberculosis: case control study". PLoS ONE 3 (9): e3173. doi:10.1371/journal.pone.0003173. PMC 2526158. PMID 18779863. 
  38. Drobac PC et al. (2005). "Treatment of Multidrug-Resistant Tuberculosis during Pregnancy: Long-Term Follow-Up of 6 Children with Intrauterine Exposure to Second-Line Agents" (– Scholar search). Clin Infect Dis 40 (11): 1689–92. doi:10.1086/430066. PMID 15889370. http://www.journals.uchicago.edu/CID/journal/issues/v40n11/35604/brief/35604.abstract.html. [मृत कड़ियाँ]
  39. Palacios E, Dallman R, Muñoz M, et al. (2009). "Drug‐resistant tuberculosis and pregnancy: Treatment outcomes of 38 cases in Lima, Peru". Clin Infect Dis 48 (10): 1413–1419. doi:10.1086/598191. PMID 19361302. http://www.journals.uchicago.edu/doi/full/10.1086/598191. 
  40. Breen RAM, Miller RF, Gorsuch T, et al. (2006). "Virological response to highly active antiretroviral therapy is unaffected by antituberculosis therapy". J Infect Dis 193 (10): 1437–40. doi:10.1086/503437. PMID 16619192. 
  41. Jenny‐Avital1 ER, Joseph K (2009). "Rifamycin‐resistant Mycobacterium tuberculosis in the highly active antiretroviral therapy era: A report of 3 relapses with acquired rifampin resistance following alternate‐day rifabutin and boosted protease inhibitor therapy". Clin Infect Dis 48 (10): 1471–1474. doi:10.1086/598336. PMID 19368504. http://www.journals.uchicago.edu/doi/full/10.1086/598336. 
  42. Dukes CS, Sugarman J, Cegielski JP, Lallinger GJ, Mwakyusa DH (1992). "Severe cutaneous hypersensitivity reactions during treatment of tuberculosis in patients with HIV infection in Tanzania". Trop Geogr Med 44 (4): 308–11. PMID 1284179. 
  43. Kuaban C, Bercion R, Koulla-Shiro S (1997). "HIV seroprevalence rate and incidence of adverse skin reactions in adults with pulmonary tuberculosis receiving thiacetazone free anti-tuberculosis treatment in Yaounde, Cameroon". East Afr Med J 74 (8): 474–7. PMID 9487410. 
  44. World Health Organisation. "WHO Global Task Force outlines measures to combat XDR-TB worldwide". http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2006/np29/en/index.html. अभिगमन तिथि: 2006-10-21. 
  45. Center for Disease Control (2006). "Emergence of Mycobacterium tuberculosis with Extensive Resistance to Second-Line Drugs — Worldwide, 2000–2004". MMWR Weekly 55 (11): 301–305. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5511a2.htm. 
  46. Sarah McGregor. "New TB strain could fuel South Africa AIDS toll". Reuters. http://go.reuters.com/newsArticle.jhtml?type=healthNews&storyID=13448940&src=rss/healthNews. अभिगमन तिथि: 2006-09-17. 
  47. Frieden TR, Sterling T, Pablos-Mendez A, et al. (1993). "The emergence of drug-resistant tuberculosis in New York City". N Engl J Med 328 (8): 521–56. doi:10.1056/NEJM199302253280801. PMID 8381207. 
  48. Laurie Garrett (2000). Betrayal of trust: the collapse of global public health. New York: Hyperion. प॰ 268ff. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 0786884407. 
  49. Shah NS, Wright A, Drobniewski F, et al. (2005). "Extreme drug resistance in tuberculosis (XDR-TB): global survey of supranational reference laboratories for _Mycobacterium tuberculosis_ with resistance to second-line drugs". Int J Tuberc Lung Dis 9(Suppl 1): S77. 
  50. Centers for Diseases Control (2006). "Emergence of Mycobacterium tuberculosis with extensive resistance to second-line drugs-worldwide, 2000-2004". Morb Mort Wkly Rep 55: 301–5. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5611a3.htm?s_cid=mm5611a3_e. 
  51. Gandhi NR, Moll A, Sturm AW, et al. (2006). "Extensively drug-resistant tuberculosis as a cause of death in patients co-infected with tuberculosis and HIV in a rural area of South Africa". Lancet 368: 1575–80. doi:10.1016/S0140-6736(06)69573-1. 
  52. Angela Quintal. "314 XDR-TB cases reported in SA". Cape Times. http://uk.f233.mail.yahoo.com/dc/launch?.rand=4a7p82180g9tg. अभिगमन तिथि: 2007-04-04. 
  53. Migliori GB, Ortmann J, Girardi E, et al. (2007). Extensively drug-resistant tuberculosis, Italy and Germany. 13. http://www.cdc.gov/EID/content/13/5/07-0200.htm. 
  54. Sidley P. (2006). "South Africa acts to curb spread of lethal strain of TB". Brit Med J 333 (7573): 825. doi:10.1136/bmj.333.7573.825-a. PMC 1618468. PMID 17053232. 
  55. News24. 2-7-1442_2035020,00.html "300+ cases of killer TB in SA". http://www.news24.com/News24/South_Africa/News/0, 2-7-1442_2035020,00.html. अभिगमन तिथि: 2006-11-23. 
  56. Singh JA, Upshur R, Padayatchi N. (2007). "XDR-TB in South Africa: No Time for Denial or Complacency". PLoS Med 4 (1): e50. doi:10.1371/journal.pmed.0040050. PMC 1779818. PMID 17253901. 
  57. Orenstein EW, Basu S, Shah NS, et al. (2009). "Treatment outcomes among patients with multidrug-resistant tuberculosis: systematic review and meta-analysis". Lancet Infect Dis 9 (3): 153–161. doi:10.1016/S1473-3099(09)70041-6. 
  58. Mitnick C et al. (2003). "Community-based therapy for multidrug-resistant tuberculosis in Lima, Peru". N Eng J Med 348 (2): 119–128. doi:10.1056/NEJMoa022928. PMID 12519922. http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/348/2/119. 
  59. Gillespie SH (2002). "Evolution of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis: clinical and molecular perspective". Antimicrob Agents Chemother 46: 267–274. doi:10.1128/AAC.46.2.267-274.2002. 
  60. Bang D, Andersen ÅB, Thomsen VØ (2006). "Rapid genotypic detection of rifampin- and isoniazid-resistant Mycobacterium tuberculosis directly in clinical specimens". J Clin Microbiol 44 (7): 2605–2608. doi:10.1128/JCM.00752-06. PMC 1489488. PMID 16825393. 
  61. Aktas E, Durmaz R, Yang D, Yang Z (2005). "Molecular characterization of isoniazid and rifampin resistance of Mycobacterium tuberculosis clinical isolates from Malatya, Turkey". Microbial Drug Resistance 11 (2): 94–99. doi:10.1089/mdr.2005.11.94. PMID 15910221. 
  62. Steering Group, Ernesto Jaramillo... (2008). Guidelines for the programmatic management of drug-resistant tuberculosis: emergency update 2008 (WHO/HTM/TB/2008.402). Geneva, Switzerland: World Health Organization. प॰ 51. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 9789241547581. 
  63. "Old drug combination in TB fight". BBC News. 27 फ़रवरी 2009. http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7913190.stm. अभिगमन तिथि: 27 फ़रवरी 2009. 
  64. Ziganshina LE, Vizel AA, Squire SB. (2005). "Fluoroquinolones for treating tuberculosis". Cochrane Database Sys Rev (3): CD004795. doi:10.1002/14651858.CD004795.pub2. PMID 16034951. 
  65. Leimane V., et al. (2005). "Clinical outcome of individualised treatment of multidrug-resistant tuberculosis in Latvia: a retrospective cohort study". Lancet 365 (9456): 318–26. doi:10.1016/S0140-6736(05)17786-1. PMID 15664227. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673605177861. 
  66. Schön T, Elias D, Moges F, et al. (2003). "Arginine as an adjuvant to chemotherapy improves clinical outcome in active tuberculosis". Eur Respir J 21 (3): 483–88. doi:10.1183/09031936.03.00090702. PMID 12662006. http://erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/21/3/483. 
  67. Rockett KA, Brookes R, Udalova I, et al. (November 1, 1998). "1,25-Dihydroxyvitamin D3 induces nitric oxide synthase and suppresses growth of Mycobacterium tuberculosis in a human macrophage-like cell line". Infect Immunity 66 (11): 5314–21. PMC 108664. PMID 9784538. http://iai.asm.org/cgi/content/abstract/66/11/5314. 
  68. Chambers HF, Turner J, Schecter GF, Kawamura M, Hopewell PC. (2005). "Imipenem for treatment of tuberculosis in mice and humans". Antimicrob Agents Chemother 49 (7): 2816–21. doi:10.1128/AAC.49.7.2816-2821.2005. PMC 1168716. PMID 15980354. 
  69. Chambers HF, Kocagoz T, Sipit T, Turner J, Hopewell PC. (1998). "Activity of amoxicillin/clavulanate in patients with tuberculosis". Clin Infect Dis 26 (4): 874–7. doi:10.1086/513945. PMID 9564467. 
  70. Donald PR, Sirgel FA, Venter A, et al. (2001). "Early bactericidal activity of amoxicillin in combination with clavulanic acid in patients with sputum smear-positive pulmonary tuberculosis". Scand J Infect Dis 33 (6): 466–9. doi:10.1080/00365540152029954. PMID 11450868. 
  71. Jagannath C, Reddy MV, Kailasam S, O'Sullivan JF, Gangadharam PR. (April 1, 1995). "Chemotherapeutic activity of clofazimine and its analogues against Mycobacterium tuberculosis. In vitro, intracellular, and in vivo studies". Am J Respir Crit Care Med 151 (4): 1083–86. PMID 7697235. http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/abstract/151/4/1083. 
  72. Adams LM, Sinha I, Franzblau SG, et al. (1999). "Effective treatment of acute and chronic murine tuberculosis with liposome-encapsulated clofazimine" (PDF). Antimicrob Agents Chemother 43 (7): 1638–43. http://aac.asm.org/cgi/reprint/43/7/1638.pdf. 
  73. Janulionis, E.; Sofer, C; Song, HY; Wallis, RS (2004). "Lack of activity of orally administered clofazimine against intracellular Mycobacterium tuberculosis in whole-blood culture" (PDF). Antimicrob Agents Chemother 48 (8): 3133–35. doi:10.1128/AAC.48.8.3133-3135.2004. PMC 478499. PMID 15273133. http://aac.asm.org/cgi/reprint/48/8/3133.pdf. 
  74. Shubin H, Sherson J, Pennes E, Glaskin A, Sokmensuer A. (1958). "Prochlorperazine (compazine) as an aid in the treatment of pulmonary tuberculosis". Antibiotic Med Clin Ther. 5 (5): 305–9. PMID 13521769. 
  75. Wayne LG, Sramek HA (1994). "Metronidazole is bactericidal to dormant cells of Mycobacterium tuberculosis". Antimicrob Agents Chemother 38 (9): 2054–58. doi:10.1128/AAC.. PMC 284683. PMID 7811018. http://aac.asm.org/cgi/content/abstract/38/9/2054. 
  76. Stover CK, Warrener P, VanDevanter DR, et al. (2000). "A small-molecule nitroimidazopyran drug candidate for the treatment of tuberculosis". Nature 405 (6789): 962–6. doi:10.1038/35016103. PMID 10879539. 
  77. Andries K, Verhasselt P, Guillemont J, et al. (2005). "A diarylquinoline drug active on the ATP-synthase of Mycobacterium tuberculosis". Science 307 (5707): 223–27. doi:10.1126/science.1106753. PMID 15591164. 
  78. Tam, Cheuk-Ming; Yew, Wing-Wai; Yuen, Kwok-Yung (2009). "Treatment of multidrug-resistant and extensively drug-resistant tuberculosis: current status and future prospects". Expert Review of Clinical Pharmacology 2: 405–421. doi:10.1586/ecp.09.19. 
  79. Harries AD; Hargreaves NJ, Kumwenda J, Kwanjana1 JH, Salaniponi1 FM (2000). "Trials of anti-tuberculosis treatment in areas of high human immunodeficiency virus prevalence in sub-Saharan Africa". Int J Tuberc Lung Dis 4 (11): 998–1001. PMID 11092710. http://www.ingentaconnect.com/content/iuatld/ijtld/2000/00000004/00000011/art00004;jsessionid=11rx2g0lf2orf.alexandra. 
  80. Fourie B, Weyer K (2000). "Trials of anti-tuberculosis treatment as a diagnostic tool in smear-negative tuberculosis are of questionable benefit". Int J Tuberc Lung Dis 4 (11): 997. PMID 11092709. 
  81. Chan ED, Laurel V, Strand MJ, et al. (2004). "Treatment and outcome analysis of 205 patients with multidrug-resistant tuberculosis". Am J Resp Crit Care Med 169 (10): 1103–1109. doi:10.1164/rccm.200308-1159OC. PMID 14742301. 
  82. van Leuven M, De Groot M, Shean KP, von Oppell UO, Willcox PA (1997). "Pulmonary resection as an adjunct in the treatment of multiple drug-resistant tuberculosis". The Annals of thoracic surgery 63 (5): 1368–72. PMID 9146329. 
  83. Sung SW, Kang CH, Kim YT, Han SK, Shim YS, Kim JH (1999). "Surgery increased the chance of cure in multi-drug resistant pulmonary tuberculosis". Eur J Cardiothorac Surg 16 (2): 187–93. doi:10.1016/S1010-7940(99)00158-X. PMID 10485419. 
  84. Pomerantz BJ, Cleveland JC Jr, Olson HK, Pomerantz M (2001). "Pulmonary resection for multi-drug resistant tuberculosis". J Thorac Cardiovasc Surg 121 (3): 448–453. doi:10.1067/mtc.2001.112339. PMID 11241079. 
  85. Park SK, Lee CM, Heu JP, Song SD (2002). "A retrospective study for the outcome of pulmonary resection in 49 patients with multidrug-resistant tuberculosis". Int J Tuberc Lung Dis 6 (2): 143–9}. PMID 11931413. 
  86. Naidoo R, Reddi A (2005). "Lung resection for multidrug-resistant tuberculosis". Asian Cardiovasc Thorac Ann 13 (2): 172–4. PMID 15905349. 
  87. Shiraishi Y, Nakajima Y, Katsuragi N, Kurai M, Takahashi N (2004). "Resectional surgery combined with chemotherapy remains the treatment of choice for multidrug-resistant tuberculosis". J Thorac Cardiovasc Surg 128 (4): 523–8. doi:10.1016/S0022-5223(04)00871-2. PMID 15457152. 
  88. Li WT, Jiang GN, Gao W, Xiao HP, Ding JA. 李文濤,姜格寧,高文,肖和平,丁嘉安 (2006). "Surgical treatment of multi-drug resistant pulmonary tuberculosis in 188 cases 耐多藥肺結核188例的外科治療" (Chinese में). Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 中華結核和呼吸雜誌 29 (8): 524–6. PMID 17074264. http://cnki50.csis.com.tw/kns50/detail.aspx?QueryID=27&CurRec=9. 
  89. Mohsen T, Zeid AA, Haj-Yahia S (2007). "Lobectomy or pneumonectomy for multidrug-resistant pulmonary tuberculosis can be performed with acceptable morbidity and mortality: A seven-year review of a single institution’s experience". J Thorac Cardiovasc Surg 134 (1): 194–198. doi:10.1016/j.jtcvs.2007.03.022. PMID 17599508. 
  90. Cegielski JP, McMurray DN. (2004). "The relationship between malnutrition and tuberculosis: evidence from studies in humans and experimental animals". Int J Tubercul Lung Dis 8 (3): 286–98. 
  91. Onwubalili JK. (1988). "Malnutrition among tuberculosis patients in Harrow, England". Eur J Clin Nutr. 42 (4): 363–6. PMID 3396528. 
  92. Karyadi E, Schultink W, Nelwan RHH, et al. (2000). "Poor Micronutrient Status of Active Pulmonary Tuberculosis Patients in Indonesia". J Nutrition. 130: 2953–58. 
  93. Zachariah R, Spielmann MP, Harries AD, Salaniponi FM. (2002). "Moderate to severe malnutrition in patients with tuberculosis is a risk factor associated with early death". Trans R Soc Trop Med Hyg. 96 (3): 291–4. doi:10.1016/S0035-9203(02)90103-3. PMID 12174782. 
  94. Baldwin M; Yori, PP; Ford, C; Moore, DA; Gilman, RH; Vidal, C; Ticona, E; Evans, CA (2004). "Tuberculosis and nutrition: disease perceptions and health seeking behavior of household contacts in the Peruvian Amazon". Int J Tuberc Lung Dis 8 (12): 1484–91. PMC 2912521. PMID 15636496. 
  95. Nnoaham KE, Clarke A (2008). "Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and meta-analysis". Int J Epidemiol 37 (1): 113–9. doi:10.1093/ije/dym247. PMID 18245055. 
  96. Davies PD (1985). "A possible link between vitamin D deficiency and impaired host defence to Mycobacterium tuberculosis". Tubercle 66 (4): 301–6. doi:10.1016/0041-3879(85)90068-6. PMID 3936248. 
  97. Vieth R (2011). "Vitamin D nutrient to treat TB begs the prevention question". Lancet 377 (9761): 189,190. doi:10.1016/S0140-6736(10)62300-8. 
  98. Liu PT, Stenger S, Li H, et al. (2006). "Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response". Science 311 (5768): 1770–3. doi:10.1126/science.1123933. PMID 16497887. 
  99. Finsen NR (1886). Om anvendelse i medicinen af koncentrerede kemiske lysstraaler. Copenhagen, Denmark: Gyldendalske Boghandels Forlag. 
  100. Brodie MJ, Boobis AR, Hillyard CJ, Abeyasekera G, MacIntyre I, Park BK (1981). "Effect of isoniazid on vitamin D metabolism and hepatic monooxygenase activity". Clin Pharmacol Ther 30 (3): 363–7. doi:10.1038/clpt.1981.173. PMID 7273600. 
  101. Brodie MJ, Boobis AR, Hillyard CJ, et al. (1982). "Effect of rifampicin and isoniazid on vitamin D metabolism". Clin Pharmacol Ther 32 (4): 525–30. doi:10.1038/clpt.1982.197. PMID 7116768. 
  102. Perry W, Erooga MA, Brown J, Stamp TC (1982). "Calcium metabolism during rifampicin and isoniazid therapy for tuberculosis". J R Soc Med 75 (7): 533–536. PMC 1437875. PMID 7086805. 
  103. Williams SE, Wardman AG, Taylor GA, Peacock M, Cooke NJ (1985). "Long term study of the effect of rifampicin and isoniazid on vitamin D metabolism". Tubercle 66 (1): 49–54. doi:10.1016/0041-3879(85)90053-4. PMID 3838603. 
  104. Chan TY (1996). "Osteomalacia during rifampicin and isoniazid therapy is rare in Hong Kong". Int J Clin Pharmacol Ther 34 (12): 533–4. PMID 8996847. 
  105. Bellamy R, Ruwende C, Corrah T, et al. (1998). "Tuberculosis and chronic hepatitis B virus infection in africans and variation in the vitamin D receptor gene". J Infect Dis 179 (3): 721–24. doi:10.1086/314614. PMID 9952386. 
  106. Wilkinson R, Llewelyn M, Toossi Z, et al. (2000). "Influence of vitamin D deficiency and vitamin D receptor polymorphisms on tuberculosis among Gujarati Asians in west London: a case-control study". Lancet 355 (9204): 618–21. doi:10.1016/S0140-6736(99)02301-6. PMID 10696983. 
  107. 刘玮,张翠英,吴晓明,et al. (2003). "维生素D受体基因多态性与肺结核易感性的病例对照研究 (A case-control study on the vitamin D receptor gene polymorphisms and susceptibility to pulmonary tuberclosis)" (Chinese में). 中华流行病学杂志 (Chinese Journal of Epidemiology) 24 (5): 389–92. PMID 12820934. 
  108. Martineau AR, Timms PM, Bothamley GH, et al. (2011). "High-dose vitamin D3 during intensive-phase antimicrobial treatment of pulmonary tuberculosis: a double-blind randomised controlled trial". Lancet 377: 242. 
  109. Wejse C, Gomes VF, Rabna P, et al. (2009). "Vitamin D as supplementary treatment for tuberculosis: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial". Am J Respir Crit Care Med 179 (9): 843–50. PMID 19179490. 
  110. Williams CJB (1849). "Cod liver oil in phthisis". London J Med 1: 1–18. 
  111. Spector SA (2009). "Vitamin D earns more than a passing grade". J Infect Dis 200 (7): 1015–1017. doi:10.1086/605723. PMID 19673648. 
  112. Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, Newton SM, Kampmann B, Hall BM, et al. (2007). "A single dose of vitamin D enhances immunity to Mycobacteria". Am J Respir Crit Care Med 176 (2): 208–13. doi:10.1164/rccm.200701-007OC. PMID 17463418. 
  113. Rook GA, Steele J, Fraher L, et al. (1986). "Vitamin D3, gamma interferon, and control of proliferation of Mycobacterium tuberculosis by human monocytes". Immunology 57: 159–163. PMID 3002968. 
  114. Crowle AJ, Ross EJ, May MH (1987). "Inhibition by l,25(OH)2-vitamin D3 of the multiplication of virulent tubercle bacilli in cultured human macrophages". Infect Immun 55: 2945–2950. PMID 3119492. 
  115. Rockett KA, Brookes R, Udalova I, et al. (1998). "1,25-Dihydroxyvitamin D3 induces nitric oxide synthase and suppresses growth of Mycobacterium tuberculosis in a human macrophage-like cell line". Infect Immunity 66 (11): 5314–21. 
  116. Sly M, Lopez M, Nauseef WM, Reiner NE (2001). "1α,25-dihydroxyvitamin D3-induced monocyte antimycobacterial activity is regulated by phosphatidylinositol 3-kinase and mediated by the NADPH-dependent phagocyte oxidase". J Biol Chem 276: 35482–93. 
  117. Martineau AR, Wilkinson KA, Newton SM, et al. (2007). "IFN-γ- and TNF-independent vitamin D-inducible human suppression of mycobacteria: The role of cathelicidin LL-37". J Immunol 178: 7190–98. 
  118. Coussens A,Timms PM, Boucher BJ, et al. (2009). "1α,25-dihydroxyvitamin D inhibits matrix metalloproteinases induced by Mycobacterium tuberculosis infection". Immunology 127 (4): 539–48. PMID 19178594. 
  119. Schechter M, Zajdenverg R, Falco G, Barnes G, Faulhaber J, Coberly J, Moore R, Chaisson R (2006). "Weekly rifapentine/isoniazid or daily rifampin/pyrazinamide for latent tuberculosis in household contacts". Am J Respir Crit Care Med 173 (8): 922–6. doi:10.1164/rccm.200512-1953OC. PMC 2662911. PMID 16474028. 
  120. Ijaz K, Jereb JA, Lambert LA, et al. (2006). "Severe of fatal liver injury in 50 patients in the United States taking rifampin and pyrazinamide for latent tuberculosis". Clin Infect Dis 42 (3): 346–55. doi:10.1086/499244. PMID 16392079. 
  121. Nuermberger EL, Yoshimatsu T, Tyagi S, et al. (2004). "Moxifloxacin-containing regimen greatly reduces time to culture conversion in murine Tuberculosis". Am J Resp Crit Care Med 169 (3): 421–26. doi:10.1164/rccm.200310-1380OC. PMID 14578218. 
  122. Gosling RD, Uiso LO, Sam NE, et al. (2003). "The bactericidal activity of moxifloxacin in patients with pulmonary tuberculosis". Am J Resp Crit Care Med 168 (11): 1342–45. doi:10.1164/rccm.200305-682OC. PMID 12917230. 
  123. Nuermberger EL, Yoshimatsu T, Tyagi S, et al. (2004). "Moxifloxacin-containing regimens of reduced duration produce a stable cure in murine tuberculosis". Am J Resp Crit Care Med 170 (10): 1131–34. doi:10.1164/rccm.200407-885OC. PMID 15306535. 
  124. TB Alliance. "TB Alliance and Bayer launch historic global TB drug trials". Archived from the original on September 25, 2006. http://web.archive.org/web/20060925135357/http://www.tballiance.org/bayer.asp. अभिगमन तिथि: 2006-10-17. 
  125. Zaitzeva SI, Matveeva SL, Gerasimova TG, et al. (December 2009). "Treatment of cavitary and infiltrating pulmonary tuberculosis with and without the immunomodulator Dzherelo". Clinical Microbiology and Infection 15 (12): 1154–62. doi:10.1111/j.1469-0691.2009.02760.x. PMID 19456829. 
  126. Nikolaeva LG, Maystat TV, Pylypchuk VS, Volyanskii YL, Frolov VM, Kutsyna GA (December 2008). "Cytokine profiles of HIV patients with pulmonary tuberculosis resulting from adjunct immunotherapy with herbal phytoconcentrates Dzherelo and Anemin". Cytokine 44 (3): 392–6. doi:10.1016/j.cyto.2008.10.009. PMID 19027322. 
  127. Nikolaeva LG, Maystat TV, Pylypchuk VS, Volyanskii YL, Masyuk LA, Kutsyna GA (June 2008). "Effect of oral immunomodulator Dzherelo in TB/HIV co-infected patients receiving anti-tuberculosis therapy under DOTS". International Immunopharmacology 8 (6): 845–51. doi:10.1016/j.intimp.2008.01.029. PMID 18442788. 
  128. Prihoda et al.Open label trial of adjuvant immunotherapy with Dzherelo, Svitanok and Lizorm, in MDR-TB, XDR-TB and TB/HIV co-infected patients receiving anti-tuberculosis ther...
  129. Adjuvant Immunotherapy of Extensively Drug-Resistant Tuberculosis (XDR-TB) in Ukraine
  130. Stirling Products inks deal with Innovative Biotech to trial Immunoxel in Nigeria - Proactiveinvestors (UK)
  131. PMID: 18455842
  132. Olga V. Arjanova; Athalia D. Prihoda1; Larisa V. Yurchenko1; Nina I. Sokolenko1; Valery M. Frolov; Marina G Tarakanovskaya; Vichai Jirathitikal; Aldar S. Bourinbaiar (October 9, 2010). "Phase 2 Trial of V-5 Immunitor (V5) in Patients with Chronic Hepatitis C Co-infected with HIV and Mycobacterium Tuberculosis". Journal of Vaccines and Vaccination 1 (103). doi:10.4172/2157-7560.1000103. http://www.omicsonline.org/2157-7560/2157-7560-1-103.php. 

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